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.2007年1月;71(1):123-31.
doi:10.1124/mol.106.026062。 Epub 2006年9月27日。

多碘受体与突触素的相互作用影响受体转运和信号传递

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多碘受体与突触素的相互作用影响受体转运和信号传递

梁英健等。 分子药理学. 2007年1月.

摘要

越来越多的证据表明阿片受体的信号转导受到受体相关蛋白的调节。在寻找调节多卵磷脂受体(MOPr)内吞作用的蛋白质的过程中,在酵母双杂交试验中发现突触素与大鼠微卵磷脂受体结合。免疫共沉淀实验和生物发光共振能量转移实验证实,在过度表达MOPr和突触素的人胚胎肾293细胞中,微-类磷脂受体与突触素构成性相互作用。在这项研究中,我们发现突触素的过度表达增强了微磷脂受体的内吞作用。对观察到的效应的一种解释是,突触素将动力蛋白吸收到质膜上,促进了被氯氰菊酯包裹的小泡的分裂。我们的发现支持了这一建议,突触素截短突变体的过度表达打破了突触素和动力素之间的相互作用,阻止了激动剂介导的微磷脂受体内吞。此外,突触素增强的微类阿片受体贩运导致激动剂诱导的受体脱敏减弱和受体再敏加快。综上所述,我们的研究结果强烈表明,突触素在调节微磷脂受体的运输和信号传递中发挥着重要作用。

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