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.1992年8月7日;70(3):401-10.
doi:10.1016/0092-8674(92)90164-8。

小GTP-结合蛋白rac调节生长因子诱导的膜皱褶

附属公司

小GTP-结合蛋白rac调节生长因子诱导的膜皱褶

A J雷德利等。 单元格. .

摘要

通过微量注射研究了ras相关GTP结合蛋白rac在成纤维细胞中的功能。在汇合的缺乏血清的瑞士3T3细胞中,rac1迅速刺激肌动蛋白丝在质膜上的积聚,形成膜皱褶。几种生长因子和活化的H-ras也诱导了膜褶皱,这种反应被显性抑制性突变rac蛋白N17rac1阻止。这表明内源性rac蛋白是生长因子诱导的膜皱褶所必需的。除了膜褶皱外,对rac1微注射和一些生长因子的后期反应是肌动蛋白应激纤维的形成,这一过程需要内源性rho蛋白。使用N17rac1,我们已经证明这些生长因子通过rac作用来刺激这种依赖于rho的反应。我们认为rac和rho是连接生长因子和聚合肌动蛋白组织的信号转导途径的重要组成部分。

PubMed免责声明

中的注释

  • Rho和Rac占据了中心舞台。
    Burridge K、Wennerberg K。 Burridge K等人。 单元格。2004年1月23日;116(2):167-79. doi:10.1016/s0092-8674(04)00003-0。 单元格。2004 PMID:14744429 审查。
  • 蜗牛、瑞士蜗牛和血清:Rac’n’Rho的解决方案。
    Ridley AJ,A厅。 Ridley AJ等人。 单元格。2004年1月23日;116(2增补):S23-5,S25之后的第2页。doi:10.1016/s0092-8674(04)00048-0。 单元格。2004 PMID:15055577 没有可用的摘要。
  • 一篇关于RAC的论文是如何制定标准的。
    Insall R.公司。 Insall R.公司。 Nat Rev Mol细胞生物学。2012年1月23日;13(2):66. doi:10.1038/nrm3277。 Nat Rev Mol细胞生物学。2012 PMID:22266759 没有可用的摘要。

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