Cardiac overexpression of catalase antagonizes ADH-associated contractile depression and stress signaling after acute ethanol exposure in murine myocytes

doi:10.1152/japplphysiol.00750.2005

.2005年12月；99（6）：2246-54。

doi:10.1152/japplphypercal.00750.2005。 Epub 2005年8月18日。

小鼠心肌细胞急性乙醇暴露后心脏过氧化氢酶过度表达拮抗ADH相关收缩抑制和应激信号

张晓春¹, 冯东, 群力, 安东尼·博格丁, 亚伦·L·克莱恩, 任军

附属公司

PMID： 16109828
内政部： 10.1152/jappl生理学.00750.2005

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小鼠心肌细胞急性乙醇暴露后心脏过氧化氢酶过度表达拮抗ADH相关收缩抑制和应激信号

张晓春等。应用物理学杂志（1985）. 2005年12月.

免费文章

.2005年12月；99(6):2246-54.

doi:10.1152/japplphypercal.00750.2005。 Epub 2005年8月18日。

作者

张晓春¹, 冯东, 群力, 安东尼·博格丁, 亚伦·L·克莱恩, 任军（Jun Ren）

附属

¹美国怀俄明州拉腊米市怀俄明大学药物科学部和心血管研究与替代医学中心，邮编82071。

PMID： 16109828
内政部： 10.1152/jappl生理学.00750.2005

摘要

乙醇脱氢酶（ADH）将乙醇氧化为乙醛，会加剧乙醇诱导的心脏抑制，尽管其作用机制尚不清楚。本研究旨在检测抗氧化剂过氧化氢酶（CAT）对乙醇引起的心脏收缩反应和应激信号激活的影响。通过CAT和ADH系杂交获得ADH-CAT双转基因小鼠。测量心室肌细胞的机械特性、细胞内Ca（2+）特性和活性氧生成。ADH-CAT、ADH、CAT和野生型FVB心肌细胞表现出类似的机械和细胞内Ca（2+）特性。ADH或ADH-CAT肌细胞具有较高的乙醛产生能力。乙醇（80-640 mg/dl）抑制FVB细胞缩短和细胞内Ca（2+）瞬态，最大抑制率分别为43.5%和45.2%。ADH组乙醇对细胞缩短和细胞内Ca（2+）的抑制作用增强，最大抑制率分别为66.8%和69.6%。有趣的是，CAT-ADH小鼠的心肌细胞表现出正常的乙醇反应，对细胞缩短和细胞内Ca（2+）的最大抑制分别为46.0%和47.2%。CAT转基因降低了乙醇诱导的对细胞缩短的抑制作用（最大抑制率为30.3%），但没有降低细胞内Ca（2+）。ADH增强了乙醇诱导的活性氧生成，而CAT转基因使其无效。Western blot分析表明，乙醇降低了ERK磷酸化，增强了JNK磷酸化而不影响p38磷酸化。乙醇诱导的ERK和JNK磷酸化变化被ADH放大。CAT转基因本身并不影响乙醇诱导的ERK和JNK磷酸化反应，但可以抵消ADH诱导的效应。这些数据表明抗氧化剂CAT可以有效对抗ADH诱导的对乙醇的增强性心脏抑制。

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