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比较研究
.2005年7月18日;488(1):101-11.
doi:10.1002/cne.20603。

果蝇NSF2等位基因对突触发育和超微结构的干扰

附属公司
比较研究

果蝇NSF2等位基因对突触发育和超微结构的干扰

布莱恩·A·斯图尔特等。 《计算机神经学杂志》. .

摘要

N-乙基马来酰亚胺(N-ethyl maleimide)中毒后,N-乙基马来人酰亚胺敏感因子(NSF)首先被确定为恢复高尔基体内囊泡转运的细胞溶质成分,随后被证明是一种参与许多囊泡转运事件的ATP酶。目前的模型认为,NSF分解融合后的SNARE蛋白复合物,使其能够参与进一步的囊泡循环。为了进一步了解NSF在神经功能中的作用,我们对果蝇NSF2进行了遗传学研究。在一种方法中,我们使用携带负显性NSF2(NSF(E/Q))的转基因果蝇。当在神经元中表达时,这种结构抑制突触传递,增加递质释放的活动依赖性疲劳,并减少可供释放的囊泡池的功能大小。出乎意料的是,它还导致神经肌肉接头明显过度生长。本研究的目的是双重的。首先,我们试图确定神经肌肉接头(NMJ)过度生长表型是否存在于整个发育过程中。其次,我们通过连续切片电子显微镜检查NSF2(E/Q)幼虫突触,以确定是否存在与观察到的生理和形态表型相关的超微结构。我们确实发现NMJ过度生长表型存在于胚胎神经肌肉突触。同样,在超微结构水平上,我们发现突触和活性区的数量和分布发生了相当大的变化,而囊泡的数量没有变化。从这些数据中,我们得出结论,NSF2(E/Q)转基因的主要表型是发育表型,活性区数量和分布的改变有助于NSF2的生理表型。

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