帕金森家族性疾病相关点突变对帕金溶解度和细胞内定位的影响
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PMID: 15816865 -
内政部: 10.1111/j.1471-4159.2005.03023.x
帕金森家族性疾病相关点突变对帕金溶解度和细胞内定位的影响
摘要
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家族相关突变会不同程度地破坏parkin的溶解性、定位性、结合性和泛素化特性。 人类分子遗传学。 2005年9月1日; 14(17):2571-86. doi:10.1093/hmg/ddi292。 Epub 2005年7月27日。 人类分子遗传学。 2005 PMID: 16049031 -
帕金(一种具有单泛素化能力的E3泛素蛋白连接酶)致病性帕金森病变体的生化分析。 人类分子遗传学。 2006年7月1日; 15(13):2059-75. doi:10.1093/hmg/ddl131。 Epub 2006年5月19日。 人类分子遗传学。 2006 PMID: 16714300 -
【帕金森病的病因和发病机制:从线粒体功能障碍到家族性帕金森病】。 林绍·新泻(Rinsho Shinkeigaku)。 2004年4月-5月; 44(4-5):241-62. 林绍·新泻(Rinsho Shinkeigaku)。 2004 PMID: 15287506 审查。 日本人。 -
应激诱导的parkin溶解度改变促进parkin聚集并损害parkin的保护功能。 人类分子遗传学。 2005年12月15日; 14(24):3885-97. doi:10.1093/hmg/ddi413。 Epub 2005年11月8日。 人类分子遗传学。 2005 PMID: 16278233 -
帕金森病。 细胞组织研究,2004年10月; 318(1):175-84. doi:10.1007/s00441-004-0924-4。 Epub 2004年7月30日。 《细胞组织研究》,2004年。 PMID: 15503153 审查。
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PRKN相关家族性帕金森病:疾病相关变体的细胞和分子机制。 细胞分子生命科学。 2024年5月20日; 81(1):223. doi:10.1007/s00018-024-05262-8。 细胞分子生命科学。 2024 PMID: 38767677 免费PMC文章。 审查。 -
通过沉默泛素蛋白酶体/E3连接酶组分SKP1A建立散发性帕金森病模型。 神经传输杂志(维也纳)。 2023年8月29日。 doi:10.1007/s00702-023-02687-6。 打印前在线。 神经传输杂志(维也纳)。 2023 PMID: 37644186 审查。 -
成人和儿童神经疾病中的氧化还原失衡。 抗氧化剂(巴塞尔)。 2023年4月20日; 12(4):965. doi:10.3390/antiox12040965。 抗氧化剂(巴塞尔)。 2023 PMID: 37107340 免费PMC文章。 审查。 -
Parkin激活突变的基于结构的设计和表征。 生命科学联盟。 2023年3月20日; 6(6):e202201419。 doi:10.26508/lsa.202201419。 打印日期:2023年6月。 生命科学联盟。 2023 PMID: 36941054 免费PMC文章。 -
Parkin E3连接酶小分子正变构调节剂的发现。 iScience。 2021年12月18日; 25(1):103650. doi:10.1016/j.isci.2021.103650。 eCollection 2022年1月21日。 iScience。 2021 PMID: 35024585 免费PMC文章。
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