跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2004年10月1日;64(19):7002-10。
doi:10.1158/0008-5472.CAN-04-1399。

放松调控的Akt3活性促进恶性黑色素瘤的发展

附属公司

放松调控的Akt3活性促进恶性黑色素瘤的发展

吉尔·M·斯塔尔等。 癌症研究. .

摘要

恶性黑色素瘤是对人类影响最为严重的皮肤癌,具有因转移而死亡的最高风险。发病率和死亡率每年都在上升,目前还没有有效的长期治疗。在某种程度上,这反映了缺乏对相关关键基因的识别以及针对纠正这些缺陷的特定治疗。我们报道,在43-60%的非家族性黑色素瘤中,选择性激活Akt3蛋白可促进细胞存活和肿瘤发展。通过显示仅针对Akt3而非Akt1或Akt2的小干扰RNA(siRNA)降低黑色素瘤细胞中磷酸化(活性)Akt的量,确定了在黑色素瘤中具有活性的主要Akt亚型。在黑色素瘤肿瘤进展过程中,活性Akt3的量逐渐增加,晚期转移性黑色素瘤的活性Akt3水平最高。Akt3的过度表达伴随着基因拷贝数的增加以及PTEN基因的缺失或单倍体不足导致PTEN蛋白功能的降低,从而导致Akt3放松调控的机制。用siRNA靶向性降低Akt3活性,或通过表达活性PTEN蛋白刺激凋亡信号,通过增加凋亡率降低细胞存活率,从而抑制黑色素瘤的发展。将Akt3确定为黑色素瘤细胞的选择性靶点,为该病晚期患者提供了新的治疗机会。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

  • 皮肤黑色素瘤的休眠。
    Singvogel K,Schittek B。 Singvogel K等人。 《癌症细胞国际》2024年2月28日;24(1):88. doi:10.1186/s12935-024-03278-5。 《癌症细胞国际》2024。 PMID:38419052 免费PMC文章。 审查。
  • 在BRAF/Pten小鼠黑色素瘤模型中,全局pannexin 1缺失增加肿瘤浸润淋巴细胞。
    Sanchez-Pupo RE、Finch GA、Johnston DE、Craig H、Abdo R、Barr K、Kerfoot S、Dagnino L、Penuela S。 Sanchez-Pupo RE等人。 Mol Oncol公司。2024年4月;18(4):969-987. doi:10.1002/1878-0261.13596。Epub 2024年2月7日。 Mol Oncol公司。2024 PMID:38327091 免费PMC文章。
  • JAK1是结直肠癌肿瘤和侵袭抑制microRNA 494-5p的新靶点。
    Patil N、Abdelrahim OG、Leupold JH、Allgayer H。 Patil N等人。 癌症(巴塞尔)。2023年12月20日;16(1):24. doi:10.3390/cancers1600024。 癌症(巴塞尔)。2023 PMID:38201452 免费PMC文章。
  • AKT2缺失损害BRAF-突变型黑色素瘤转移。
    McRee SK、Bayer AL、Pietruska J、Tsichlis PN、Hinds PW。 McRee SK等人。 癌症(巴塞尔)。2023年10月12日;15(20):4958. doi:10.3390/cancers15204958。 癌症(巴塞尔)。2023 PMID:37894325 免费PMC文章。
  • Uveal和皮肤黑色素瘤的新治疗视野。
    布伦尼什蒂阿努DE、波伦布朗德斯E、波伦布V、圣里奇A、莫拉鲁AD、尼科尔斯库AC、泽姆巴M、布伦尼什蒂亚努CI、布伦尼什蒂亚诺G、布伦内什蒂阿诺DC。 Bráništeanu DE等人。 人寿保险(巴塞尔)。2023年7月31日;13(8):1666. doi:10.3390/life13081666。 人寿保险(巴塞尔)。2023 PMID:37629523 免费PMC文章。 审查。

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源