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.2003年12月;31(6):387-96.
doi:10.1007/s00240-003-0355-9。 Epub 2003年9月4日。

辐射诱导野生型p53膀胱癌细胞中p53依赖性细胞凋亡,但不诱导p53突变膀胱癌细胞凋亡

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辐射诱导野生型p53膀胱癌细胞中p53依赖性细胞凋亡,但不诱导p53突变膀胱癌细胞凋亡

Nobuyuki Hinata公司等人。 尿路Res. 2003年12月.

摘要

目的。据几项研究报道,膀胱癌中经常发现p53抑癌基因突变,癌细胞中p53抑癌基因的缺失会增加其对电离辐射的抵抗力。然而,其他研究表明,p53基因的突变可能会增加癌细胞的放射敏感性,尽管证据尚不明确。在本研究中,我们研究了五种不同膀胱癌细胞系中p53状态与放射反应的关系。材料和方法。本研究使用了五种不同的人类膀胱癌细胞系(KK47:wt-p53,RT4:wt-p53,T24:p53突变,5637:p53变异,UM-UC-3:p53基因突变)。用0、2、4、6或8Gy照射细胞,然后进行胰蛋白酶化和重新镀膜,以进行克隆存活试验、定量RT-PCR试验、流式细胞仪分析和TUNEL试验。结果。克隆形成试验表明,KK47和RT4比其他细胞系具有更高的放射敏感性。定量RT-PCR分析表明,辐射诱导KK47和RT4中p53、Bax和p21 mRNA的表达增加。照射后,流式细胞仪分析显示KK47和RT4中出现G1细胞周期阻滞,而T24、5637和UM-UC-3中G2细胞比例增加。TUNEL分析也观察到KK47和RT4细胞凋亡增加,但在其他细胞系中没有。

结论:研究表明,电离辐射在具有wt-p53的膀胱癌细胞中诱导p53依赖性细胞凋亡,而在具有突变p53的膀胱癌细胞中不诱导p53依赖性细胞凋亡。

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