在各种非线性生物和物理系统中观察到了旋转螺旋波。螺旋波存在于可激发和振荡系统中，可以是静止的、曲折的，甚至可以退化为多个不稳定的旋转波（这个过程称为“螺旋波分裂”）。在心脏，螺旋波破裂被认为是心脏颤动的潜在机制。多个不稳定螺旋波的时空复杂性难以控制或终止。在这里，我们研究了在全球刺激下终止螺旋波破裂的机制。使用改进的Fitzhugh-Nagumo模型表示细胞动力学，以研究快（激活）和慢（恢复）变量的作用。该简化模型可用于通过短脉冲和长脉冲终止螺旋波破碎的理论分析。在二维平板和心室的三维几何结构中进行了模拟。短脉冲仅影响快速变量，并起到重置波传播的作用。单相脉冲在波阵面之前激发组织，从而减少可激发组织的数量。双相电击也有同样的作用，但它们也通过使一些活动区域兴奋，从预先存在的波尾产生新的波前。因此，如果短时间刺激足够强烈，它们会通过传播波前填充可兴奋组织，并终止所有活动。选择的长时程波形的频谱与纤颤期间记录的伪心电图的频谱相似。这些长持续时间的波形影响恢复和激活变量，并且与短持续时间的波形相比，不稳定的多次螺旋波终止的机制不同。如果长时间刺激足够强烈，它们会在1.5个周期内改变组织的“状态”（即快变量和慢变量的组合），从而“调节”组织，使刺激结束时几乎没有可兴奋组织残留。与短持续波相比，长持续波形式下终止螺旋波破裂所需的峰值电流、总能量和平均刺激功率较小。此外，通过模拟波形（伪心电图和强周期混沌信号的差异）进行闭环反馈，成功地终止了螺旋波的分裂。这些结果表明，与仅作用于快速变量的传统短持续波形式相比，使用长持续波形式影响心脏恢复变量可能有助于提高心脏除颤效率。（c） 2002年美国物理研究所。
