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.2001年5月;142(5):1878-88.
doi:10.1210/endo.142.58145。

氯化镉诱导的肠间紧密连接通透性屏障破坏是研究大鼠睾丸生精过程中连接拆卸事件的合适体外模型吗?

附属公司

氯化镉诱导的肠间紧密连接通透性屏障破坏是研究大鼠睾丸生精过程中连接拆卸事件的合适体外模型吗?

N P Chung公司等。 内分泌学. 2001年5月.

摘要

精子发生过程中生殖细胞运动的事件由连接拆卸和重组的间歇阶段组成。虽然体外培养的原始支持细胞可以用于研究连接重组,但仍缺乏研究连接拆卸事件的体外模型。我们已经评估了体外CdCl(2)诱导的椎间紧密连接(TJ)通透性屏障破坏能否填补这一空白。当支持细胞(1.2 x 10(6)个细胞/cm(2))培养在Matrigel-coated双室单位上,以允许组装贝托利间TJ时,表现为支持细胞上皮的跨上皮电阻稳步上升。这些细胞在第1天(即分离后24小时)暴露于5~10μM的CdCl(2)中8小时,可能会剂量依赖性地干扰贝托利间TJ组装,而不会产生任何明显的细胞毒性。同样,当细胞在已经组装了贝托利TJ后的第4天暴露于CdCl(2)(0.1-5 microM)8小时,CdCl2也会剂量依赖性地干扰贝托利-TJ间通透性屏障的维持,而没有细胞毒性的迹象。尽管即使在去除CdCl(2)后,受干扰的椎间TJ也无法重新密封,但1 x 10(-9)M处的睾酮(T)允许在去除Cd Cl(2中)后重新密封椎间TJ屏障,而2 x 10(-7)M睾酮的存在甚至可以保护Sertoli细胞免受CdCl2诱导的损伤。更重要的是,在CdCl(2)诱导的TJ断裂后,贝托利间TJ的重组伴随着闭塞素和尿激酶纤溶酶原激活剂的细胞基因表达的变化,这与未经CdCl2处理的体外Sertoli间TJ组装过程中的模式相似。基于这些结果,很明显,CdCl(2)诱导的椎间TJ拆卸是研究连接拆卸事件的潜在体外模型。

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