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.1999年11月29日;414(4):437-53.
doi:10.1002/(sici)1096-9861(19991129)414:4<437::aid-cne2>3.0.co;2-3.

阿蒙角硬化症肺门神经元的细胞病理学

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阿蒙角硬化症肺门神经元的细胞病理学

我是布吕姆克等。 《计算机神经学杂志》. .

摘要

除了功能性受影响的神经元信号通路外,轴突、树突和突触形态的改变也可能导致慢性内侧颞叶癫痫(MTLE)的海马过度兴奋。阿蒙角硬化症(AHS)相关的MTLE中的硬化海马表现为节段性神经元细胞丢失、轴突重组和星形胶质细胞增生,似乎特别容易受到这些变化的影响。为了描述MTLE患者的细胞海马病理学特征,我们分析了MTLE患者手术海马标本中的肝门神经元。应用共聚焦激光扫描显微镜(CFLSM)和电子显微镜(EM)研究了AHS患者(n=44)和颞叶局灶性病变患者(非AHS;n=20)的解剖保存良好的海马标本。取三名无慢性癫痫的肿瘤患者的海马标本和尸检标本作为对照。使用细胞内Lucifer Yellow注射和CFLSM,在对照组和病变相关的MTLE标本中,棘锥体、多极和苔藓细胞以及非棘多极神经元被确定为主要的肺门细胞类型。相反,AHS标本中的肺门神经元都没有表现出类似苔藓细胞的形态。在AHS中,大部分锥体和多极神经元表现出广泛的树突分支和周期性的树突轴结节性肿胀。EM分析证实了细胞形态的改变,其中最显著的发现是细胞骨架丝的积累和线粒体数量的增加。为了进一步表征肺门神经元的细胞骨架改变,对神经丝蛋白(NFP)、微管相关蛋白和tau进行了免疫组织化学反应。该分析特别确定了具有低重量NFP积聚的大型非典型肺门神经元。我们的数据显示,与对照组和非硬化MTLE标本相比,AHS患者肺门神经元发生了显著的结构改变。这种变化可能发生在致痫海马的细胞重组过程中,可能与颞叶癫痫的发病机制或维持有关。

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