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.1999年7月29日；400(6743):468-72.
doi:10.1038/22788。

致癌Ras在肿瘤维持中的重要作用

L Chin（左琴） 1, A Tam公司, J波美兰茨, M Wong先生, J霍拉什, N巴迪西, Q Shen先生, R奥哈根, J潘金尼斯, H周, J W Horner第二, C Cordon-Cardo公司, G D Yancopoulos公司, R A DePinho先生
附属公司

致癌Ras在肿瘤维持中的重要作用

L Chin（左琴）等。 自然. .

摘要

肿瘤中的晚期恶性肿瘤代表影响癌基因和肿瘤抑制基因的功能和调节的连续遗传损伤的表型终点。已建立的肿瘤是通过复杂且不太了解的宿主-肿瘤相互作用来维持的，这些相互作用指导着血管生成和免疫隔离等过程。伴随肿瘤发生的许多不同的基因改变引发了一个问题，即实验性促癌突变在肿瘤维持过程中是否仍然相关。在这里，我们表明，黑色素瘤的发生和维持严格依赖于强力霉素诱导的H-Ras12G小鼠黑色素瘤模型中H-RasV12G的表达，该模型对肿瘤抑制因子INK4a无效。停用强力霉素和H-RasV12G下调导致原发性和移植性肿瘤的临床和组织学退化。退化的初始阶段涉及肿瘤细胞和宿主衍生内皮细胞的显著凋亡。尽管在体外发现血管内皮生长因子（VEGF）的调节是Ras依赖性的，但持续的内源性和强制的VEGF表达未能维持肿瘤生存能力，这表明活化的Ras的肿瘤维持作用超出了体内VEGF表达的调节。我们的结果提供了遗传证据，证明H-RasV12G在实体瘤的发生和维持中都很重要。

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