跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1999年6月:145(第6部分):1349-1357。
doi:10.1099/13500872-145-6-1349。

过氧化氢对铜绿假单胞菌的黏液转化:囊性纤维化肺中毒力激活的机制

附属公司
免费文章

过氧化氢对铜绿假单胞菌的粘液转化:囊性纤维化肺中毒力激活的机制

卡莱·马西等人。 微生物学(阅读). 1999年6月.
免费文章

摘要

囊性纤维化(CF)患者死亡的主要原因是慢性肺部感染铜绿假单胞菌菌株导致的呼吸衰竭,这些菌株会发生粘液转化,在体内表现出生物膜生长模式,并抵抗多形核白细胞(PMN)的浸润,释放自由基,如H2O2。感染CF患者的菌株中的粘液表型表明称为藻酸盐的线性多糖的生产过剩。为了模拟CF肺的炎症环境,铜绿假单胞菌PAO1(一种典型的非粘液菌株)生长在生物膜中。用低水平H2O2处理,就像PMN释放的一样,并观察到粘液变体的形成。这些粘液变体在编码抗igm因子的mucA中发生突变;这导致对海藻酸生物合成操纵子表达所需的替代性sigma因子(sigma22、AlgT或AlgU)的放松管制。所有测试的粘液变体都显示相同的突变,即mucA22等位基因,这是CF分离物中常见的等位基因。与光滑亲本菌株PA01相比,类粘蛋白mucA22变异体(i)产生的海藻酸水平高出2-6倍,(ii)在生长速度上没有可检测的差异,(iii)显示出未改变的脂多糖谱,(iv)诱导β-内酰胺酶的量减少了约72%,(v)几乎不分泌LasA蛋白酶,弹性蛋白酶活性仅为44%。通过N末端序列分析,与褐藻酸盐高产菌株相关的一个大约54 kDa的特征性蛋白被鉴定为AlgE(Alg76)。因此,包括基因工程mucA22突变体的类粘液变体的常见表型表明,H2O2处理引起的唯一突变是在mucA中。当铜绿假单胞菌生物膜在体外反复暴露于活化的PMN时,也观察到了类似体内观察的粘液变体。因此,PMN及其氧副产物可能会导致铜绿假单胞菌对CF肺中难治性多胞菌形态进行典型的适应。这些发现表明,细菌中的基因被有毒氧自由基激活,类似于植物和哺乳动物细胞中的基因激活,可能是细菌的防御机制。这表明,黏液转化是对氧自由基暴露的反应,这种反应是细菌的一种防御机制。这是第一份显示PMN及其氧自由基可引起这种表型和基因型变化的报告,这是CF肺中难治性铜绿假单胞菌的典型表现。这些发现可能为CF患者早期感染的抗氧化和抗炎治疗的发展提供了依据。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

关联数据

LinkOut-更多资源