美国国家科学院院刊。2001年12月4日；98(25): 14708–14713.
海马苔藓纤维中间神经元突触的PTP和LTP
弗莱堡大学生理研究所，D-79104德国弗莱堡
罗杰·尼科尔（Roger A.Nicoll）编辑，加州大学圣保罗分校加利福尼亚州弗朗西斯科，并于2001年9月27日批准
摘要
苔藓纤维CA3锥体神经元突触是海马三突触回路的组成部分。最近的研究，然而，这表明抑制性中间神经元是主要靶点苔藓纤维系统。研究苔藓的调节纤维中间神经元激发，我们检测了单一和复合齿状回篮细胞中的兴奋性突触后电流，颗粒细胞和篮细胞之间的配对记录或细胞外刺激苔藓纤维侧支。应用程序联想高频刺激范式诱导强直后电位（PTP）伴同突触长时程增强（LTP）。失效次数分析，系数变化和配对脉冲调制表明PTP和LTP突触前表达。加利福尼亚州2+螯合剂1,2-双（2-氨基苯氧基）乙烷-N个,N个,N个′,N个′-四乙酸在浓度为10 mM时，酸（BAPTA）不会影响PTP或LTP，但以30mM的浓度减弱LTP。毛喉素和腺苷酸环化酶激活剂和蛋白激酶C二乙酸酯刺激剂，导致兴奋性突触后长时间增加电流幅度。蛋白激酶a抑制剂H-89，和蛋白激酶C拮抗剂双吲哚甲酰胺降低PTP，而只有双吲哚甲酰胺降低LTP。这些结果可能提示蛋白激酶a和C途径的不同贡献苔藓纤维中间神经元可塑性。中间神经元PTP和LTP可能提供维持突触兴奋之间平衡的机制齿状回CA3的中间神经元和主要神经元网络。
γ-氨基丁酸酸能抑制中间神经元控制皮层的活动基于反馈和前馈抑制的神经元网络(1),同步主神经元群的集体活动(2),调节主体间谷氨酸能突触的可塑性神经元(三). 由单个中间神经元介导的抑制可能非常强大是因为中间神经元输出突触的功效(4)和大量突触后靶细胞被神经支配(1).
主神经元中间神经元的中间神经元兴奋强度突触是维持兴奋平衡的关键因素和皮层神经元网络中的抑制(5–9). 然而调节这些突触功效的机制不是理解。尽管最近的研究表明，校长神经元-中间神经元突触能够在突触中发生可塑性变化强度、塑性方向和对中间神经元亚型、温度、脑区和刺激范式仍然存在很大争议（10-21）。
在海马苔藓纤维系统中，中间神经元上的突触是比主细胞上的丰富得多(22)，这进一步强调突触中间神经元兴奋和可塑性。在CA3锥体神经元上的苔藓纤维突触处高频刺激范式（HFS）诱导各种形式的突触强度的增强，如突触后增强（PTP）和长期增强（LTP；参考。23). 相反，在苔藓灵芝层中间神经元上的纤维突触，HFS引起要么变化不大，要么长期萧条（LTD；参考文献。12和15),取决于突触后中间神经元的亚型。这是未知的，然而，这些细胞中是否普遍缺乏LTP，或者其他范式更适合诱导LTP。此外，它是不清楚这些属性是否可以外推到其他苔藓纤维系统中的中间神经元亚型。
为了解决这些问题，我们在齿状回颗粒细胞-基底细胞突触的研究成对记录配置(6). 单一兴奋性分析突触后电流（EPSCs）使我们能够区分同突触(24,25)从异突触和“被动”塑性的传播形式(16)并确定明确表达长期变化。
方法
单一和复合EPSC的记录。
从大脑中切下横向海马切片（300μm厚）通过使用震动器（DTK-1000，Dosaka，日本京都）。切片是在冰镇生理条件下制备的细胞外溶液，然后浸没在维护室中在35°C下持续20分钟，随后在22–26°C下。录音温度为34±2°C。获得了补丁灯记录按说明在目视控制下(26). 已确定篮式细胞初步通过形态特征和生成能力动作电位（AP）的高频序列（>200 Hz）500-ms去极化电流脉冲(6,27). 暂定在篮子细胞的一个子集中证实了这种鉴定（12个，共12个）填充有生物胞蛋白（0.1%；参考。6)，基于的位置轴突树状化(1).
在来自突触的配对记录中诱发单一EPSC所述连接颗粒细胞和篮形细胞(6). 化合物用玻璃刺激吸管（≈1-μm尖端）诱发EPSC直径）位于肺门区颗粒下部分。脉冲通过使用刺激隔离器传递，振幅为1–8 V，持续时间200μs。拔出贴片吸管硼硅酸盐玻璃管（2毫米外径，0.5毫米壁厚）篮式电池的电阻为1.6–4 MΩ，篮式电池为3.3–8 MΩ颗粒细胞。Axopatch 200B放大器（Axon Instruments，Foster City，CA）用于电流和电压灯记录。这个刺激频率为0.33 Hz（HFS除外期间）。突触后串联电阻没有得到补偿，但得到了补偿在实验期间使用响应2-mV脉冲的电容电流；范围是7-15MΩ。串联电阻增加>20%的实验被丢弃。使用四极在5 kHz下过滤EPSC放大器的低通贝塞尔滤波器，通过使用1401-plus实验室接口（英国剑桥CED）接口使用EPC 6.0软件包（CED）用于刺激生成和数据采集。突触后篮细胞电压灯配置保持在−70 mV，除非规定不同。单一EPSCs的潜伏期为0.77±0.05ms和20–80%上升时间0.29±0.02 ms（12对）。复合EPSCs表现出相似的潜伏期和上升时间（0.84±分别为0.04 ms和0.43±0.03 ms；11个细胞），提示刺激了重叠的突触群。两者都是单一的EPSC(6)和复合EPSCs（6个细胞；数据未显示）>95%被5-10μM 6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮阻断，表明他们主要是通过α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体。
范例。
为了测试苔藓纤维篮细胞突触的可塑性，联合HFS（aHFS）和非结合HFS（nHFS）均被应用。HFS由12次脉冲刺激组成，频率为0.33赫兹；每个脉冲由25个频率的刺激组成30 Hz（参见参考。19). 在配对录音中使用的aHFS中突触前神经元与短暂去极化相结合突触后细胞的阈上电流注入电流灯配置（具有0–2ms延迟）。在nHFS中配对记录，HFS选择性应用于突触前神经元，突触后细胞在−70 mV，以防止AP启动。最后，在用于细胞外苔藓纤维刺激实验突触前轴突和突触后细胞被保存在电流灯中配置。因为复合EPSP大多高于阈值AP生成，尽管没有突触后电流脉冲。与之前的实验相比(6),本文中的突触表现出较小的明显释放概率（由较大的故障百分比和配对脉冲促进的存在），可能是因为这里实现的切片和存储条件(28). 这些条件被选择来最小化之前诱导LTP的概率记录，例如通过大规模自发活动。在整个论文中，HFS（0–30 s）后直接从EPSC测量PTP，LTP为根据单一EPSC和15–20的HFS后10–15分钟的EPSC测定化合物EPSCs（与t吨末尾=0最终HFS的）。在三组稳定的EPSC记录中持续30分钟以上，LTP超过了记录时间。
溶液、化学品和药理学程序。
生理细胞外溶液含有125 mM NaCl，25 mM氯化钠三，25 mM葡萄糖，2.5 mM KCl，1.25 mM不2人事军官4，2毫米氯化钙2和1 mM氯化镁2。对于切片存储，含有87 mM NaCl，25 mM的溶液氯化钠三，2.5 mM KCl，1.25 mM不2人事军官4，0.5毫米氯化钙2，7 mM氯化镁2，25毫米葡萄糖和75 mM蔗糖(28). 对于配对录制细胞内溶液（突触前和突触后）含有120 mM葡萄糖酸钾、20 mM KCl、0.2 mM EGTA和7 mM纳2-磷酸肌酸。对于化合物EPSC细胞内溶液中含有135 mM葡萄糖酸钾，20mM KCl和0.1 mM EGTA。10 mM1,2-双（2-氨基苯氧基）乙烷-N个,N个,N个′,N个′-四乙酸含有120 mM葡萄糖酸钾、20 mM葡萄糖的酸（BAPTA）胞内溶液KCl和10 mM BAPTA。30 mM BAPTA细胞内溶液含有70 mM葡萄糖酸钾、20 mM KCl、30 mM BAPTA和7 mM纳2-磷酸肌酸。所有细胞内溶液含有2或4 mM MgCl2，4毫微米纳2ATP或4mM K2ATP，0.5mM GTP和10mM Hepes；用KOH将pH调节至7.3。
6-氰基-7-硝基喹啉-2,3-二酮（CNQX），（2S，2′R，3′R）-2-（2′，3′-二羧基环丙基）甘氨酸（DCG-4），毛喉素，和双吲哚马来酰亚胺I{2-[1-（3-二甲基氨丙基）吲哚-3-基]-3-（吲哚3-基）马来酰亚胺}来自Tocris Neuramin（英国布里斯托尔）；佛波12，13-二乙酸酯（PDA）来自Research Biochemicals（Natick，MA）；H-89来自Biomol（宾夕法尼亚州普利茅斯会议）；以及所有其他这些化学品来自默克、西格玛、里德尔-德哈（Seelze，德国）或Gerbu（德国盖伯格）。Forskolin、PDA、H-89和双吲哚马来酰亚胺溶解在二甲基亚砜中浓度分别为100、1、40和25 mM，然后添加到镀液中。最终溶液中二甲基亚砜的浓度小于0.1%。
当BAPTA被引入突触后细胞时，>10分钟允许螯合剂扩散到突触后位点应用HFS。因为突触位于篮细胞附近胞体并终止于树突轴而非棘(6)，这个BAPTA应该有足够的时间扩散到突触后地点。当测试H-89或双吲哚甲酰胺时，切片与药物的最终浓度预孵育>1小时实验期间也有药物。因为我们发现，双吲哚甲酰亚胺的稳定性不如H-89证实双吲哚丙胺阻断了PDA的作用（3单元格）。
分析。
如前所述，对单一EPSC进行分析(6). 化合物的潜伏期从刺激伪影的中心到平均EPSC发病。在汇总图中，数据点被装箱从10或20个连续的EPSC振幅，并在实验。峰值电流的变异系数（CV）为根据静止时的峰值电流（包括故障）确定时期。配对脉冲比确定为A类2/A类1平均记录道（从6到25次扫描；参考。4). 值如下所示平均值±SEM。误差条也表示SEM通过单侧Wilcoxon符号秩检验（在细胞组）和单侧Wilcoxon秩和检验（介于单元组）使用通用线性模型程序SAS 6.12（北卡罗来纳州卡里SAS研究所）。
结果
我们检测了苔藓纤维上的谷氨酸能突触传递γ-氨基丁酸能中间神经元的侧支突触齿状回(6). 这个系统使我们能够检查中间神经元成对记录配置的可塑性（图。). aHFS的应用（参见方法)导致统一EPSC。应用单一aHFS诱发标记PTP[至30内测得的基本传输（BT）值的315%aHFS后的s]，随后是显著的LTP（测量到BT的133%10–15分钟，八对，P（P）< 0.05; 图。
C类和D类). 三重aHFS的应用诱导了类似的PTP（分别为319、388和361%），但与单个aHFS相比，LTP（187%）大幅度增加（三对；图。 B,E类、和F类).这些结果表明，同突触PTP和LTP可以被诱导在单个苔藓纤维篮细胞突触上，排除了两者多突触通路中的异突触效应和被动传播作为潜在机制(16).
苔藓纤维篮细胞突触单一EPSC的PTP和LTP。(A类)成对记录的示意图配置。GC，颗粒细胞；BC，篮状细胞；GCL，颗粒细胞层；CA3、CA3子字段；MF，苔藓纤维。该图改编自裁判。6(B)aHFS诱导PTP和LTP。单个突触前AP显示在顶部，平均EPSC（从64、10和在第一个aHFS之前的时间间隔内直接存在100个单道记录道第一次aHFS后，以及第三次aHFS后10-15分钟，分别）如下所示。方框显示了aHFS的详细信息。(C类和D类)诱导EPSCs的PTP和LTP单个aHFS。成对记录的单位EPSC峰值振幅根据时间绘制。单个成对记录的数据如所示C类，八对的汇总图如所示D类（EPSC振幅标准化为控制值）。aHFS应用于t吨=0，如图所示箭头旁边。(E类和F类)PTP和LTP三重aHFS诱导的EPSCs。三个单一的aHFS协议是间隔1.5分钟。单个成对记录的数据如下如所示E类，三对的汇总图为如所示F类（●）。为了进行比较，三重nHFS对突触后细胞的影响图中描述了感应期间−70 mV的电压灯配置还有（○，三对）。中显示的数据B和E类来自同一个实验。中的曲线D类和F类表示指数函数拟合到时间常数为1.7的数据点(D类)，3.6(F类，aHFS）和2.4分钟(F类，nHFS）。记录温度为34±在这些实验和所有后续实验中，温度为2°C。
为了检验联想范式对于LTP是否是必要的我们进一步研究了nHFS的作用。A类对突触前神经元进行高频刺激突触后细胞保持电压灯配置−70 mV。与三重aHFS相似，三重nHFS诱导显著的PTP（第一个nHFS为299%）。然而，与三重aHFS不同，三重nHFS感应LTD（至BT的39%，三对；图。F类)而不是LTP，与之前的结果一致(12,15). 因此突触后神经元的放电似乎是LTP诱导所必需的。
为了确定PTP和LTP表达的位点，我们检测了故障率、CV和配对脉冲调制的变化通过使用成对记录（图。).单次aHFS后，故障率显著下降从BT的47±6%到PTP的17±5%和25±5%长期计划期间为6%(P（P）两种情况下均<0.05；图。A类，填充条，左侧）。此外个人简历−2相对于平均EPSC峰值振幅LTP相位，均归一化为各自的BT值(29)，透露数据点位于同一直线附近（图。B). 最后，通过以20毫秒间隔分隔的成对突触前AP通过以下方式改变单个aHFS（图。C类). 平均配对脉冲比PTP期间从BT的1.80±0.11降至1.34±0.31在LTP期间为1.30±0.18（图。D类，实心钢筋，左）。对于由三重aHFS，尽管影响程度似乎更大（图。 A类和D类，实心钢筋，中心；图。B). 相反，在三重nHFS后的LTD（图。 A类和D类，开杆，正确的；图。B)，与之前的结果一致intereuron有限公司(14,15). 总的来说，这些结果表明PTP苔藓纤维篮细胞突触的LTP/LTD表达于突触前部位。
苔藓上单一EPSCs突触前PTP和LTP位点纤维篮细胞突触。(A类)的条形图BT、PTP和LTP/LTD期间的故障百分比（随时间变化间隔与图中规定的间隔相同。). 平均影响单个aHFS（实心条，左侧）、三个aHFS三重nHFS（开杆，右侧）。(B)CV分析长期变化。简历−2EPSC振幅的根据平均值绘制诱导后的晚期，两者均归一化为HFS前的各自控制值。单一aHFS的影响（●），三aHFS(♦), 和三重nHFS（○）如图所示。数据点的位置身份线（虚线）与突触前变化一致在所有情况下。(C类)平均单一EPSC（从25、15、，BT、PTP和LTP阶段分别有25条单记录道；单个aHFS协议）由两对AP诱发，间隔20毫秒间隔。(D类)BT、PTP和LTP/LTD期间。单个aHFS的平均效应（填充条，左），三重aHFS（中间填充条）和三重nHFS（右侧开放条）如图所示。配对脉冲比确定为A类2/A类1从平均轨迹。
为了研究PTP和LTP的诱导和表达机制，我们检测细胞外苔藓诱发的篮子细胞中的复合EPSC纤维刺激，具有更高的长期稳定性和更大的峰值电流振幅比单个输入（图。). 单一和复合EPSC均为第2组代谢型谷氨酸的浴后抑制应用受体激动剂DCG-4（分别为四对和七个细胞；图。 A类和B)，确认它们是生成的通过苔藓纤维突触(30). aHFS诱发了标记的PTP，随后复合EPSC峰值振幅的显著LTP。平均而言，PTP为303%，LTP（在aHFS方案后15-20分钟测量）为aHFS前对照值的127%（11个细胞；P（P）< 0.05; 图。 C类和D类，填充圆）。因此PTP和LTP与配对记录中观察到的相似（两组实验中突触后EGTA浓度均较低）。
aHFS诱导的化合物EPSCs的LTP对钙2+螯合剂BAPTA。(A类)化合物EPSC为与PTP、aHFS后LTP和DCG-4方面的单一EPSC类似敏感。澳大利亚，BT和LTP中的平均复合EPSC相位（刺激伪影消失）；抗体，对应EPSC峰值振幅值随时间变化。(B)酒吧复合EPSC振幅（填充）和酉EPSC振幅图（开放）存在0.5–1μM DCG-4，相对于各自控制值。(C类和D类)的影响单一aHFS与0.1mM细胞内EGTA复合EPSC振幅（●；11个细胞），10 mM细胞内BAPTA(C类，○；六个电池）和30 mM BAPTA(D类，○；八个电池）。振幅为归一化到aHFS之前的平均EPSC峰值幅度。aHFS是应用于t吨=0，如箭头所示。(E类和F类)累计分布aHFS诱导的PTP程度(E类)和长期有形资产(F类)化合物EPSCs在单独实验中的含量为0.1mM内部EGTA、10 mM BAPTA和30 mM BAPT。成对记录数据（0.2 mM内部EGTA）被叠加显示。
谷氨酸能突触的LTP诱导需要突触后增加钙2+浓度(31–33). 因此，我们进行了测试无论Ca2+螯合剂BAPTA能够抑制苔藓纤维篮细胞突触LTP的诱导（图。 C–F类). 10和30 mM细胞内BAPTA均未受影响PTP（图。E类). 细胞内BAPTA（10 mM），阻止LTP依赖于N个-D-天冬氨酸甲酯受体和钙2+-可渗透的L-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸型谷氨酸受体(19)对LTP无显著影响（143%；P（P）= 0.4; 图。 C类和F类).然而，30 mM细胞内BAPTA需要阻断一些的形式N个-D-天冬氨酸甲酯苔藓纤维CA3锥体神经元的受体依赖性LTP突触(34)导致LTP显著降低（107%；P（P）< 0.05; 图。 D类和F类). 这个两者的累积分布证实了这一结果个人实验中的PTP和LTP（图。 E类和F类). 这些结果表明，苔藓中LTP的诱导纤维篮细胞突触对细胞内仅有微弱的敏感性BAPTA，这让人想起以前关于苔藓纤维CA3的报告锥体神经元突触(35).
在CA3锥体神经元上的苔藓纤维突触处，两种蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶C途径被认为是关键突触强度长期增强的作用(36–38). 我们因此研究了腺苷酸环化酶或PKC的激活能够模拟LTP的诱导（图。). 50μM的镀液福斯科林5分钟或1μM PDA 25分钟导致持续性化合物EPSC的振幅增加（图。 A类和B). 测得的forskolin平均增强时间为20–25分钟在开始使用forskolin后，为239%发病后28–33分钟测量的PDA为217%。CV分析表明forskolin-和PDA诱导的增强均为在突触前部位表达（图。B)，类似于aHFS诱导的LTP。
PKA和PKC通路参与HFS诱导的PTP和LTP化合物EPSCs。(A类)化合物EPSC的电位50μM镀液的振幅（归一化为BT周期）forskolin（○；六个电池）和1μM PDA（●；五个细胞；水平条表示应用时间）。(B)forskolin-（○）和PDA的CV分析-（●）诱导增强。简历−2属于EPSC振幅10–15分钟（forskolin，两个细胞），15–20分钟（forskolin，四个细胞；PDA，一个细胞），20–25分钟（PDA，四个细胞）在开始用药后绘制平均值标准化为各自的控制值。数据的位置相对于身份线的点（虚线）表示突触前变化。(C类和D类)单一aHFS的影响与10μM H-89预孵育后的复合EPSC振幅(C类，七个细胞）和1μM双吲哚甲酰胺(D类，11个单元格）。aHFS应用于t吨=0，如箭头所示。中的曲线C类和D类表示指数函数安装到图中的控制数据点（0.1 mM EGTA）。
C类和D类（●；时间恒定1.7分钟）。(E类和F类)累计aHFS诱导PTP程度的分布(E类)和长期有形资产(F类)化合物EPSCs的单独实验控制条件（与图中所示的实验相同。C类)，与10μM H-89预孵育后(C类)1μM预孵育后双吲哚甲酰胺(D类).
检测PKA和PKC通路是否参与诱导或可塑性表达，在PKA阻断剂H-89（10μM）或PKC阻断剂双吲哚甲酰胺（1μM）。H-89和双吲哚甲酰胺，在开始记录前持续出现>1小时与对照实验相比，PTP的程度。在存在H-89或双吲哚甲酰胺时，PTP的量减少显著增加至英国电信的196%和194%(P（P）<0.05）。相反，对LTP的影响是有差别的。在H-89存在的情况下，LTP为129%（不显著与对照实验不同，P（P）= 0.46). 在然而，双吲哚甲酰胺的存在显著降低了LTP(102%;P（P）< 0.05). 该结果也显示在PTP和LTP在个体中的累积分布在H-89或双吲哚甲酰胺存在下的实验（图。
E类和F类).
讨论
生理温度下的配对记录显示短期和长期形式的同突触可塑性共存于齿状回中长满苔藓的纤维篮细胞突触。与一起海马CA1区中间神经元LTP的最新报道(20,21)，目前的数据改变了人们对静态的普遍看法主要神经元-中间神经元突触的突触传递(16).对于苔藓纤维篮状细胞突触处的PTP增强独立于诱导范式（aHFS与nHFS），对30 mM细胞内BAPTA完全不敏感，指示诱导的突触前位点。此外，分析失败和配对脉冲比率表明突触前轨迹这意味着PTP完全是突触前性的。最后，PKA和PKC，可能具有突触前定位，似乎对最大PTP。对于苔藓纤维篮细胞突触的LTP出现了不同的模型。关联范式和30 mM BAPTA的衰减可能提示突触后LTP诱导部位。相反，失效分析、CV、，配对脉冲比率表明突触前表达位点，暗示某种形式的逆行信号(39,40). PKC（但不是PKA）似乎与LTP诱导有关，尽管其确切位置仍然未知。
与CA3中苔藓纤维锥体神经元突触的比较地区，既有相似之处，也有不同之处。首先PTP现象学(41)和长期有形资产(23,35,42–45)和同突触塑性本质(24,25)长满苔藓的纤维锥体神经元突触与这里报道的非常相似。轨迹和CA3锥体神经元突触LTP的诱导机制有争议，尤其是在可能共存方面希伯来和非希伯来形式的可塑性以及突触后钙2+(23,35,44,46); 因此，它很难与我们的结果进行直接比较。尽管如此显著的区别是aHFS和nHFS都在突触处诱导LTP关于锥体神经元(23,35,44)尽管这些范式发生了变化篮子上突触不同方向的突触强度细胞。最后，LTP在苔藓纤维锥体的表达神经元突触也是突触前的(47). 化学增强作用福斯科林和佛波酯几乎相同(45,48)，但是PKA和PKC通路在可塑性中的参与似乎是截然不同。PKA对LTP在突触的诱导至关重要锥体神经元(36,45)，而PKC是LTP诱导所必需的篮子细胞上的突触。
与其他中间神经元上的苔藓纤维突触相比，差异比相似更明显。首先在mossy，突触可塑性的现象学是完全不同的CA3区的透明纤维层（SL）中间神经元突触。苔藓纤维SL中间神经元中未观察到PTP和LTP突触(12,15). 相反，nHFS在细胞亚群中诱导LTD(15). aHFS或其他范式是否在SL中诱导PTP或LTP中间神经元仍有待解决。然而，即使范式苔藓纤维SL中间神经元突触确实存在诱导增强作用，缺乏forskolin效应对突触强度的影响(12)会建议必须涉及不同的细胞内信号级联。因此，两者之间似乎存在主要的靶细胞特异性差异苔藓纤维突触的亚型。
因为中间神经元是苔藓纤维途径的主要靶点(22),苔藓纤维中间神经元突触的PTP和LTP将具有深远意义海马输入区信号流的意义。A类苔藓纤维篮细胞突触的突触强度增强将增加反馈抑制，因为两者的影响都很大篮细胞的输入和输出突触(4,6)以及连通性(1,22). 此功能属性可能会促进齿状回CA3中信息的稀疏高效编码网络(49).
致谢
我们感谢J.Bischofberger博士和M.Martina博士的批评阅读手稿的早期版本和A.Blomenkamp出色的技术援助。由德意志银行支持Forschungsgemeinschaft Sonderforschungsbereich 505/C5和人类前沿科学计划组织拨款RG0017/98。
缩写
| HFS公司 | 高频刺激范式 |
| PTP公司 | 强直后增强 |
| 长期有形资产 | 长期增强作用 |
| 有限公司 | 长期抑郁症 |
| EPSC公司 | 兴奋性突触后电流 |
| AP公司 | 行动潜在的 |
| aHFS公司 | 联合HFS |
| 无人机飞行系统 | 非关联HFS |
| BAPTA公司 | 1,2-双（2-氨基苯氧基）乙烷-N个,N个,N个′,N个′-四乙酸酸的 |
| DCG-4公司 | （2S，2′R，3′R），-2-（2′，3′-二羧基环丙基）甘氨酸 |
| 个人数字助理 | 佛波醇12,13-二乙酸酯 |
| 个人简历 | 变异系数 |
| 英国电信 | 基底的传输 |
| PKA公司 | 蛋白激酶A |
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