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临床投资杂志。1998年10月1日;102(7): 1413–1420.
数字对象标识:10.1172/JCI2909
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PMID:9769334

在大鼠模型中,TIMP-1的局部过度表达可防止主动脉瘤变性和破裂。

摘要

虽然基质金属蛋白酶(MMPs)在动脉瘤中大量表达,但其对动脉壁变性、扩张和破裂的作用尚未确定。我们研究了大鼠动脉瘤模型中MMP的功能,该模型与动脉扩张、弹性蛋白丢失、单核炎症细胞的内侧侵袭和MMP上调有关。破裂与明胶酶B(MMP-9)和明胶酶A(MMP-2)的增加有关。用基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1 cDNA(LTSN)逆转录转染的同基因大鼠平滑肌细胞或单独用载体作为对照(LXSN)接种到血管的腔表面。接种LTSN细胞导致TIMP-1局部过度表达。接种LTSN细胞(而非LXSN细胞)可降低MMP-9,激活MMP-2和28-kD酪氨酸酶和弹性蛋白酶活性,保留介质中的弹性蛋白,并防止动脉瘤变性和破裂。我们得出结论,MMP过度表达是该大鼠模型动脉瘤变性和破裂的原因,局部药物阻断可能是控制人类动脉瘤形成的合理策略。

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选定的引用

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文章来自临床研究杂志由以下人员提供美国临床研究学会