临床投资杂志。1983年6月；71(6): 1544–1553.
大鼠胰腺部分切除术和随后葡萄糖诱导胰岛素释放缺陷。
摘要
为了确定已知大鼠B细胞质量减少的后果，进行了90%的部分胰腺切除术。术后6周内，喂食状态下维持中度高血糖，但体重和血浆胰岛素浓度与sham-pan胰岛切除对照组相比没有差异。手术后8-10周，残体再生明显，残体重量为26%，B细胞质量为42%，非B细胞质量占对照胰腺的47%。胰岛素、胰高血糖素和生长抑素的残余含量也有相应增加。术后6-7周进行餐后挑战、腹腔内和静脉葡萄糖耐量试验以及静脉注射精氨酸挑战后，胰岛素对葡萄糖的反应减弱或缺失，但餐后或精氨酸的反应完好无损。同样，当胰腺残余物在体外灌注时，用300 mg/dl葡萄糖激发后的胰岛素释放明显减少，而对10 mM精氨酸的反应保持不变。这些数据表明，慢性刺激B细胞质量降低可导致选择性丧失葡萄糖诱导的胰岛素分泌。
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- Deckert T、Lauridsen UB、Madsen SN、Mogensen P.成熟型糖尿病患者的胰岛素对葡萄糖、甲苯磺酸盐、分泌物和异丙肾上腺素的反应。丹·梅德布尔。1972年10月；19(7):222–226.[公共医学][谷歌学者]
- Robertson RP，Porte D.，Jr葡萄糖受体。糖尿病中与β肾上腺素能受体不同的缺陷机制。临床投资杂志。1973年4月；52(4):870–876. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Palmer JP、Benson JW、Walter RM、Ensinck JW。糖尿病患者精氨酸刺激的胰岛素和胰高血糖素分泌急性期。临床投资杂志。1976年9月；58(3):565–570. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Bonner-Weir S、Trent DF、Honey RN、Weir GC。新生大鼠胰岛对链脲佐菌素的反应：有限的B细胞再生和高血糖。糖尿病。1981年1月；30(1):64–69.[公共医学][谷歌学者]
- Weir GC、Clore ET、Zmachinski CJ、Bonner-Weir S.非胰岛素依赖型糖尿病新实验模型中的胰岛分泌。糖尿病。1981年7月；30(7):590–595.[公共医学][谷歌学者]
- HOUSSAY BA，RODRIGUEZ RR，CARDEZA AF.使用肾上腺类固醇预防实验性糖尿病。内分泌学。1954年5月；54(5):550–552.[公共医学][谷歌学者]
- WEIBEL ER。肺和其他器官形态计量学研究的原理和方法。实验室投资。1963年2月；12:131–155.[公共医学][谷歌学者]
- Shah JH、Wongsurawat N、Aran PP、Motto GS、Bowser EN。一种研究未麻醉和无约束大鼠急性胰岛素分泌和葡萄糖耐量的方法。轻度应激对碳水化合物代谢的影响。糖尿病。1977年1月；26(1):1–6.[公共医学][谷歌学者]
- Shah JH，Stevens B，Sorensen BJ。长春新碱对刺激性胰岛素释放和完整大鼠胰腺β细胞微管结构影响的分离。糖尿病。1981年7月；30(7):539–544.[公共医学][谷歌学者]
- Weir GC、Knowlton SD、Martin DB。灌流大鼠胰腺分泌的胰高血糖素。葡萄糖和儿茶酚胺的研究。临床投资杂志。1974年12月；54(6):1403–1412. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Albano JD、Ekins RP、Maritz G、Turner RC。一种灵敏、精确的血清胰岛素放射免疫分析方法，依赖于结合和游离激素部分的碳分离。内分泌学报（Copenh）1972年7月；70(3):487–509.[公共医学][谷歌学者]
- Weir GC、Goltsos PC、Steinberg EP、Patel YC。鸡胰腺中高浓度生长抑素免疫反应性。糖尿病。1976年5月；12(2):129–132.[公共医学][谷歌学者]
- Patel YC、Reichlin S.生长抑素在大鼠下丘脑、下丘脑外和外周组织中的表达。内分泌学。1978年2月；102(2):523–530.[公共医学][谷歌学者]
- Soeldner JS，Slone D.使用双抗体技术放射免疫测定血清胰岛素的关键变量。糖尿病。1965年12月；14(12):771–779.[公共医学][谷歌学者]
- Andersson A、Westman J、Hellerström C.葡萄糖对组织培养中保存的分离小鼠胰岛超微结构和胰岛素生物合成的影响。糖尿病。1974年12月；10(6):743–753.[公共医学][谷歌学者]
- Andersson A.葡萄糖对组织培养的小鼠胰岛胰岛素释放和葡萄糖氧化的长期影响。生物化学杂志。1974年6月；140(3):377–382. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- 小鸡WL。大鼠胰腺单层培养中的β细胞复制。葡萄糖、甲苯磺丁脲、糖皮质激素、生长激素和胰高血糖素的作用。糖尿病。1973年9月；22(9):687–693.[公共医学][谷歌学者]
- 克拉克A、鲍恩E、金T、万赫根RI、特纳RC。大鼠高血糖引起的胰岛变化。胰岛素或氯丙烷治疗的效果。糖尿病。1982年4月；31（第4部分第1部分）：319–325。[公共医学][谷歌学者]
- Westermark P，Wilander E.淀粉样蛋白沉积对成熟期糖尿病患者胰岛体积的影响。糖尿病。1978年11月；15(5):417–421.[公共医学][谷歌学者]
- Saito K，Yaginuma N，Takahashi T。糖尿病和非糖尿病受试者胰岛中A、B和D细胞的差异体积测定。东北J实验医学。1979年11月；129(3):273–283.[公共医学][谷歌学者]
- Weir GC公司。非胰岛素依赖型糖尿病：B细胞缺陷和胰岛素抵抗之间的相互作用。美国医学杂志。1982年10月；73(4):461–464.[公共医学][谷歌学者]
- Turner RC、McCarthy ST、Holman RR、Harris E.Beta细胞功能通过补充轻度糖尿病患者的基础胰岛素分泌而得到改善。英国医学杂志。1976年5月22日；1(6020):1252–1254. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Vague P，Moulin JP。非胰岛素依赖型糖尿病患者B细胞葡萄糖敏感性缺陷。血糖正常20小时后改善。新陈代谢。1982年2月；31(2):139–142.[公共医学][谷歌学者]
- Hidaka H、Nagulesparan M、Klimes I、Clark R、Sasaki H、Aronoff SL、Vasquez B、Rubenstein AH、Unger RH。肥胖II型糖尿病患者短期控制血糖后胰岛素分泌改善，但胰岛素抵抗没有改善。临床内分泌代谢杂志。1982年2月；54(2):217–222.[公共医学][谷歌学者]
- Rotwein P，Chyn R，Chirgwin J，Cordell B，Goodman HM，Permut MA。人类胰岛素基因5'侧翼区域的多态性及其与2型糖尿病的可能关系。科学。1981年9月4日；213(4512):1117–1120.[公共医学][谷歌学者]
- Owerbach D，Nerup J.糖尿病患者胰岛素基因的限制性片段长度多态性。糖尿病。1982年3月；31(3):275–277.[公共医学][谷歌学者]
文章来自临床研究杂志由以下人员提供美国临床研究学会
