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晚期糖基化终产物（AGEs）与AGE受体共同定位于糖尿病和AGE融合大鼠的视网膜血管系统。
Picower医学研究所，美国纽约曼哈塞特11030。
摘要
晚期糖基化终产物（AGEs）由蛋白质和脂质与还原糖的非酶糖基化形成，与许多糖尿病并发症有关；然而，它们在糖尿病视网膜病变中的作用尚不清楚。最近的研究表明，AGEs的细胞作用可能由AGE-特异性受体（AGE-R）介导。我们检测了STZ诱导糖尿病后2、4和8个月以及注射AGE牛血清白蛋白2周的非糖尿病大鼠视网膜血管中AGEs和AGE-R组分R1和R2的免疫定位。用多克隆或单克隆抗AGE抗体和重组AGE-R1和AGE-R2的多克隆抗体，经胰蛋白酶消化分离后，在完整的视网膜血管树中检测免疫反应性（IR）。糖尿病2个月、4个月和8个月后，基底膜AGE IR逐渐增加。8个月时，视网膜血管的周细胞、平滑肌细胞和内皮细胞显示出密集的细胞内AGE IR。与糖尿病组相比，AGE输注大鼠的周细胞和平滑肌细胞内AGE表位染色最强烈，但基底膜中的AGE表位染色较少。正常或牛血清白蛋白融合大鼠的视网膜对AGE IR基本呈阴性。AGE-R1和-R2与正常、糖尿病或AGE融合大鼠视网膜的血管内皮细胞、周细胞和平滑肌细胞的AGE强烈共存，并且这种分布不随每种情况而变化。数据表明，随着糖尿病持续时间的延长，AGEs首先在基底膜内积聚，然后在细胞内与细胞内AGE-R共定位。长期糖尿病或与周细胞损伤相关的急性AGE输注条件激发后，周细胞内出现大量AGE沉积。视网膜细胞中AGEs和AGE-R的共定标表明可能存在具有致病意义的相互作用。
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文章来自美国病理学杂志由以下人员提供美国病理研究学会
