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感染免疫。1996年6月;64(6): 1961–1967.
数字对象标识:10.1128/iai.64.6.1961-1967.1996
预防性维修识别码:项目经理174023
PMID:8675294

白细胞介素-12介导小鼠对克氏锥虫的耐药性,并由小鼠巨噬细胞产生,以响应活的胰头线虫。

摘要

宿主对克氏锥虫感染的抵抗力取决于自然和获得性免疫反应。在感染小鼠的第一周内,NK细胞衍生γ-干扰素(IFN-gamma)主要通过激活的巨噬细胞诱导NO生物合成,参与控制细胞内寄生虫的复制。白细胞介素-12(IL-12)已被证明是一种强大的细胞因子,可诱导NK细胞合成IFN-γ,并介导对不同细胞内原生动物的耐药性。因此,我们研究了克氏锥虫诱导巨噬细胞合成IL-12的能力,以及这种细胞因子在小鼠急性感染期间控制寄生虫复制的作用。我们的结果表明,在活的色氨酸菌形式(但不是表马斯特虫)存在下培养的巨噬细胞释放IL-12,可以诱导正常脾细胞产生IFN-γ。在添加胰单胞菌后12小时内检测到IL-12,IL-12水平在巨噬细胞-寄生虫初始孵育后48小时达到峰值。将抗IL-12单克隆抗体添加到巨噬细胞-色氨酸上清液中,剂量依赖性地抑制原始脾细胞产生IFN-γ。最后,分析了IL-12在抵抗克氏锥虫感染中的体内作用。与用对照抗体治疗的对照感染小鼠相比,用抗IL-12单克隆抗体治疗的小鼠显著增加了寄生虫血症和死亡率。总之,这些结果表明巨噬细胞衍生的IL-12在控制克鲁兹锥虫感染小鼠的寄生虫血症中起着主要作用,动物在感染急性期的抵抗可能,至少部分是感染后IL-12水平的结果。

全文

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选定的引用

这些参考文献在PubMed中。这可能不是本文的完整参考文献列表。

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文章来自感染与免疫由以下人员提供美国微生物学会