钙的来源 2+ 乙酰胆碱诱导大鼠肠系膜动脉内皮依赖性超极化的产生
摘要
本研究的目的是确定钙的来源 2+ 有助于乙酰胆碱（ACh）诱导大鼠肠系膜动脉内皮细胞释放内皮衍生超极化因子（EDHF），并评估所涉及的途径。 用微电极技术测量ACh引起的平滑肌膜电位变化，作为EDHF释放的标志物。 乙酰胆碱以内皮依赖的方式诱导平滑肌细胞膜超极化。 超极化反应不受10μ M（M） 吲哚美辛，300μ M（M） N个 G公司 -硝基- L（左） -精氨酸或10μ M（M） 氧合血红蛋白，因此表明超极化不是由前列腺素或一氧化氮介导的，而可能是由EDHF介导的。 在细胞外钙的存在下 2+ , 1 μ M（M） ACh产生由瞬态和持续成分组成的超极化。 相比之下，在Ca 2+ -在自由介质中，ACh只产生瞬态超极化。 100 n预处理 M（M） thapsigargin和3μ M（M） 环己烷酸，内质网钙 2+ -ATP酶抑制剂，完全消除ACh诱导的超极化。 20m预处理 M（M） 咖啡因还显著减弱了乙酰胆碱诱导的超极化。 然而，用1μ M（M） 兰尼定。 存在5m时 M（M） 镍 2+ 或3米 M（M） 锰 2+ ，对ACh的超极化反应是短暂的，没有观察到持续的超极化成分。 另一方面，1μ M（M） 硝苯地平对乙酰胆碱诱导的超极化无影响。 ACh诱导的超极化几乎完全消除了500 n M（M） U-73122或200μ M（M） 2-硝基-4-羧基苯基-N，N-二苯基氨基甲酸酯，磷脂酶C抑制剂，但在500 N时不变 M（M） U-73343是U-73122的非活性形式。 20 n预处理 M（M） staurosporine是蛋白激酶C的抑制剂，并没有改变ACh诱导的超极化。 这些结果表明，ACh诱导大鼠肠系膜动脉内皮细胞释放EDHF可能是由钙引起的 2+ 从1,4,5-三磷酸肌醇（IP 三 )-敏感钙 2+ 由于磷脂酶C活化而刺激磷脂水解，并由钙维持 2+ 通过镍流入 2+ -和锰 2+ -不同于L型钙的敏感途径 2+ 频道。 加利福尼亚州 2+ -注入机制似乎在IP之后被激活 三 -诱发的水池枯竭。