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致癌物。作者手稿;PMC 2016年6月24日提供。
以最终编辑形式发布为:
致癌物。2016年6月9日;35(23): 3004–3015.
2015年10月5日在线发布。 数字对象标识:2018年10月10日/2015.363年1月1日

图3

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PAT4调节HCT116细胞的生长在体外体内.A类用靶向PAT4的两个独立IPTG诱导shRNA结构之一,即shPAT4(4.8)和shPAT7(7.1),或IPTG引导的非靶向对照结构(shNT),在IPTG存在和不存在的情况下,测量稳定转导的HCT116细胞克隆的增殖(n=3)。B类C类,人类HCT116肿瘤异种移植物在免疫缺陷小鼠体内的平均生长曲线(±SEM),该免疫缺陷小鼠携带用shNT(B)转导的细胞池,具有(空白圆圈)或不具有(填充正方形)IPTG诱导,或shPAT4转导的HCT116细胞(C)具有(空白正方形,用红色勾勒)或不具备(填充正方体)IPTG-诱导(n=7)。(B,C)中的数据通过非配对双尾独立Student t检验进行分析。D类E类,七只动物的Kaplan-Meier生存曲线,包括IPTG诱导和不诱导shNT-(D)和shPAT4-(E)HCT116肿瘤;对数库(Mantel-Cox)测试:(E)的P=0.019。对于shPAT4诱导型细胞,需要在36天内(中位生存时间为36天)处死7只未诱导的小鼠(实心正方形)中除1只外的所有小鼠,而从38天起处死所有7只诱导的小鼠(空心正方形,红色轮廓),中位生存时间为50天。细胞增殖实验重复三次*P<0.05。

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