我们试图确定低亲和力、高容量线粒体Ca2+摄取是否有助于缓冲感觉神经元中的生理Ca2+负荷。采用基于吲哚-1和羧基SNARF的双发射微荧光法，在原代培养的单个大鼠背根神经节（DRG）神经元中测量细胞内游离钙浓度（[Ca2+]i）和细胞内游离氢离子浓度（[H+]i。场电位刺激诱发动作电位介导的[Ca2+]增加。短串动作电位引发[Ca2+]i瞬变，通过单一指数过程恢复到基础水平。动作电位>25的序列引起[Ca2+]i的较大增加，从中恢复包括三个不同的阶段。在快速初始阶段，[Ca2+]i下降至稳定水平（450–550 nM）。在平台之后，在线粒体解偶联剂羰基氰化物氯苯基腙（CCCP）或电子传递抑制剂抗霉素A1缺乏平台的情况下，由40-50个动作电位引发的缓慢返回基础[Ca2+]i[Ca2+/]i瞬态，而恢复到基础[Ca2+]i包括一个单一的缓慢阶段。用50 mM K+去极化产生了多相[Ca2+]i瞬态，并将[H+]i从74+/-3增加到107+/-8 nM。[H+]i的升高依赖于细胞外Ca2+，并被线粒体毒物抑制。当线粒体Ca2+缓冲被药物阻断时，细胞外Na+的去除不影响基础[Ca2+]i的恢复。我们得出的结论是，大的Ca2+负荷最初通过快速线粒体隔离进行缓冲，快速线粒体隔离有效地将电子传输与ATP合成分离，导致[H+]i增加。小的Ca2+负载通过非线粒体、Na（+）独立过程进行缓冲。
