日记帐列表 神经科学 v.13(12);1993年12月1日 PMC6576406型 作为一个图书馆,NLM提供了获取科学文献的途径。纳入NLM数据库并不意味着认可或同意,NLM或国家卫生研究院的内容。了解更多信息:PMC免责声明|PMC版权声明 神经科学杂志。1993年12月1日;13(12): 5263–5276. 数字对象标识:10.1523/JNEUROSCI.13-12-05263.1993年预防性维修识别码:PMC6576406型PMID:8254373消融产生NGF、BDNF和NT3 mRNAs的靶能力后,成年间隔胆碱能神经元萎缩而非死亡MV Sofroniew公司,JD库珀,CN斯文森,P克罗斯曼,纽约州叶,林赛RM,F扎夫拉、和D林德霍姆作者信息 版权和许可信息 PMC免责声明英国剑桥大学解剖系。版权©1993神经科学学会摘要研究了单侧兴奋性毒性消融海马神经元对(1)NGF和相关神经营养素mRNA的局部产生,(2)隔区NGF蛋白的数量,以及(3)成年大鼠传入隔胆碱能神经元的存活率和外观的影响。在海马神经元几乎完全消融后,通过定量Northern blot分析测得的海马残留物中NGF、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养素-3(NT3)mRNA的总水平显著下降,28天时低于对照值的25%,300天时低于9%。在此类病变的同侧隔区,ELISA测定的NGF蛋白水平显著下降,约为对照值的35%,但免疫组织化学检测到的胆碱能神经元的数量在500天内没有显著下降。相反,胆碱能神经元持续处于萎缩状态,传递子合成酶ChAT出现严重收缩和染色减少。细胞大小和ChAT染色强度参数与海马组织数量显著相关。这些发现表明,在成年大鼠中,靶向源性NGF、BDNF和NT3并不按照靶向神经元数量的比例调节隔胆碱能神经元的存活。此外,研究结果表明,一种或多种靶向源性神经营养素调节成人这些神经元的结构和化学表型。文章来自神经科学杂志由以下人员提供神经科学学会