美国眼科杂志病例报告。2016年12月；4: 54–56.
ocriplasmin药物玻璃体松解成功后漂浮物和对比敏感度降低
,a、，b条 ,一和a、，∗
马丁·科什内维斯
一VMR玻璃体黄斑视网膜研究所，美国加利福尼亚州亨廷顿海滩
b条美国宾夕法尼亚州费城坦普尔大学眼科
Jeannie Nguyen-Cuu女士
一VMR玻璃体黄斑视网膜研究所，美国加利福尼亚州亨廷顿海滩
J.塞巴格
一VMR玻璃体黄斑视网膜研究所，美国加利福尼亚州亨廷顿海滩
一VMR玻璃体黄斑视网膜研究所，美国加利福尼亚州亨廷顿海滩
b条美国宾夕法尼亚州费城坦普尔大学眼科
2016年4月2日收到；2016年8月25日接受。
这是CC BY-NC-ND许可下的开放存取文章(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
摘要
目的
描述在一名既往CS正常的患者中，用ocriplasmin成功进行药物玻璃体松解治疗玻璃体黄斑牵引（VMT）后，漂浮物的发作和对比敏感度（CS）的降低。
观察
一名65岁女性，既往有正常视力（VA=20/26）和对比敏感度（1.81%韦伯）的眼部病史，表现为4个月的变形史。VA降至20/40，光学相干断层扫描（OCT）显示VMT。使用玻璃体内ocriplasmin进行药物性玻璃体溶解。十周后，患者抱怨出现漂浮物，发现PVD和VMT完全消失。VA仍为20/40，但对比敏感度下降了100%以上，降至3.77%韦伯。尝试应对6个月后，情况没有改善，因此进行了有限的玻璃体切除术。术后VA=20/26，CS从3.77%W提高46%至2.03%W（正常）。
结论
和重要性：本病例强调了药物性玻璃体溶解成功诱导PVD的一些讨论结果，即临床意义上的漂浮物的形成。有限的玻璃体切除术使对比敏感度的降低正常化，强烈表明玻璃体脱落是原因。
关键词：玻璃体、玻璃体黄斑牵引、药理学玻璃体溶解、PVD、Floaters、对比敏感度
1.简介
异常的玻璃体后脱离（PVD）会导致一系列黄斑病变，包括玻璃体牵引（VMT）。1几十年来，玻璃体切除术一直是唯一的治疗方式。然而，最近，药物玻璃体溶解已成为治疗VMT和黄斑裂孔的非手术方法。2,三第一个被批准用于药物玻璃体溶解的药物是ocriplasmin，一种人类丝氨酸蛋白酶纤溶酶的截短形式。这种非特异性蛋白酶具有液化剂液化凝胶玻璃体的活性三,4和界面活性剂减弱玻璃体-视网膜粘连的特性，这两者都是诱发PVD所必需的。2,三,4临床前检查结果5和临床6研究表明，玻璃体内注射ocriplasmin可以诱导PVD并缓解VMT。然而，一些患者在注射后会出现视力障碍，其病因并不总是很清楚。7,8,9本病例报告的目的是分析VMT药物玻璃体溶解的潜在不良反应，即出现主观烦人的漂浮物，客观降低对比敏感度。
以下介绍了一例临床意义上的漂浮物，该漂浮物是在用ocriplasmin进行VMT药物玻璃体溶解后形成的。病因被确定为PVD，并使用对比敏感度测试客观评估对视力的影响，该测试产生定量的韦伯指数10,11:
2.病例报告
患者书面同意公开个人信息，包括病历详细信息和照片。
一名患有甲状腺功能减退症、肥厚性心肌病、高血压和高胆固醇血症的65岁女性在初次就诊时被诊断为无症状的玻璃体粘连(A） ●●●●。患者没有主诉主观扭曲，Amsler网格测试也没有异常。最佳矫正视力（−4.75–0.75×38）ETDRS视力（BCVA）测量20/26-2。
A： SD-光学相干断层成像显示玻璃体粘连，中心凹增厚280μm。B： SD-OCT成像显示异常PVD，伴有玻璃体牵引，黄斑囊肿和中央凹增厚至345μm。C： SD-OCT成像显示，在用ocriplasmin进行药物性玻璃体溶解10周后，玻璃体牵引力释放。黄斑囊肿减少，黄斑中心凹区黄斑肿胀从345μm减少到250μm。D： 用ocriplasmin进行药物性玻璃体溶解4个月后，SD-OCT成像显示黄斑囊肿消失，增厚明显减少至175μm。然而，在中央凹前方脱离的玻璃体后皮质上有一个致密的不透明PVD。
一年后，患者的主诉是视力下降和扭曲。BCVA为20/40，SD-OCT（Optos，Mass）显示异常PVD，伴有明显的玻璃体前窝牵引，中央黄斑囊肿，黄斑增厚至345μm(). 使用玻璃体内ocriplasmin进行药物性玻璃体溶解。注射后一周，BCVA保持20/40，OCT显示持续玻璃体前窝牵引伴黄斑囊肿。十周后，患者发现漂浮物突然发作。SD-OCT成像显示玻璃体-玻璃体分离(B） 释放牵引力，黄斑增厚减少95μm（345μm至250μm）(B、 C）。建议患者尝试处理漂浮物。
注射9个月后，患者主观上烦人的漂浮物持续存在，对比敏感度（CS）从1.81%韦伯（PVD之前）降低到3.77%韦伯，这在先前显示对手术干预有反应的异常CS水平范围内。11,12SD-OCT成像显示VMT的分辨率，但在脱离的后玻璃体皮质中有PVD和致密的玻璃体混浊(D） ●●●●。
考虑到漂浮物的长期性、患者对视力的相当大的主观不满以及对比敏感度降低的客观发现，进行了有限的玻璃体切除术。11,12,13术后2周，对比敏感度从术前的3.77%W提高到术后的2.03%W，提高了46%。长期随访显示，玻璃体切除术后1.5年CS仍正常，Weber为2.43%。
3.讨论
40多年前，帕雷尔、马切默和布埃特纳发明了玻璃体切除术，14自那以来，它一直是VMT和其他玻璃体视网膜疾病的主要治疗方法。然而，在某些情况下，手术正被药物玻璃体溶解术所取代，2,三,4,5,6经美国FDA和欧洲EMA批准，使用ocriplasmin治疗有症状的玻璃体粘连和VMT患者，无论是否有黄斑裂孔。一些营销后报告8,9已将ocriplasmin与急性、暂时性视觉功能障碍联系起来，大多数（但不是所有）病例都能解决。在批准前的临床试验中，多达17%的患者经历了漂浮物。6在MIVI-TURST试验中，13.4%的Ocriplasmin治疗患者出现了总PVD，而安慰剂组只有3.7%的患者在主要终点出现了PVD。此外，在接受Ocriplasmin治疗的患者中（n=465），16.8%的患者出现了玻璃体漂浮物，而安慰剂组只有7.5%的患者（n=187）出现了漂浮物。7与未成功治疗的患者相比，未指定成功治疗的漂浮物患者的数量。
本文报道的病例在成功的药物玻璃体溶解后发生PVD，但主观上有令人讨厌的漂浮物。尽管VMT有治疗分辨率，但漂浮物与先前记录的正常对比敏感度降低有关。（请参见).
表1
药物玻璃体溶解后对比敏感度从正常基线到异常水平的变化年表，然后在有限玻璃体切除后恢复正常。
| 正常基线 | 药物后玻璃体溶解诱导的PVD | 玻璃体切除术后 |
|---|
| 1.81%瓦 | 3.77%W（注射后9个月） | 2.03%W（玻璃体切除术后3个月） |
过去的研究已经确定，三分之二的病例中，PVD是临床上有意义的漂浮物的原因，CS的平均减少约67%。11幸运的是，这项研究和其他研究12,13发现CS可以通过玻璃体切除术恢复正常，正如本文报道的患者一样。但玻璃体切除术的效果并不是本病例报告的重点。这一方面仅仅是为了证明玻璃体切除术后CS恢复到正常水平强烈暗示玻璃体是药物性玻璃体溶解成功后CS降低的原因，本例中为ocriplasmin。
4.结论
本文报道的病例提供了证据，证明用ocriplasmin进行药物玻璃体溶解诱导PVD可以诱发临床上显著的漂浮物，并降低以前正常的对比敏感度。玻璃体切除后漂浮物症状得以缓解，对比敏感度恢复正常。
工具书类
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