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用抗CD3或肿瘤坏死因子刺激人类T细胞克隆可诱导NF-κB易位，但不会诱导人类免疫缺陷病毒1增强依赖性转录。
摘要
在人类免疫缺陷病毒（HIV）长末端重复序列（LTR）控制下瞬时转染表达载体的表达或其增强子序列和HIV增强子结合蛋白NF-kappa B在两个通过T细胞受体复合物或肿瘤坏死因子或佛波醇12-肉豆蔻酸13-醋酸盐刺激的人类T细胞克隆中的易位进行了分析。我们发现NF-kappa B易位与HIV LTR或HIV增强子的反式激活分离。白细胞介素2诱导增殖，但不诱导NF-κB易位或LTR反式激活。福尔波酯或特异性抗原识别可诱导HIV LTR反式激活，而肿瘤坏死因子或CD3抗体的刺激则不会。尽管如此，后两种信号仍然能够诱导NF-kappa B易位，在带移分析中的模式与使用佛波酯观察到的模式没有区别。我们的发现是，肿瘤坏死因子或CD3抗体诱导NF-kappa B不足以在克隆T细胞中诱导HIV增强子依赖性转录，这与大多数淋巴母细胞T细胞系的结果形成对比，并表明正常T淋巴细胞与肿瘤T细胞在HIV LTR需求方面存在差异激活。此外，我们的结果表明，除了NF-kappa B易位本身外，与T细胞激活相关的事件还诱导NF-kapba B复合体与HIV增强子的功能性相互作用。
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