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增强B淋巴细胞中BCL2的表达可延长抗体反应并引发自身免疫性疾病。
澳大利亚维多利亚州皇家墨尔本医院沃尔特和伊丽莎·霍尔医学研究所。
摘要
在免疫球蛋白重链增强子（E mu）的控制下，研究了BCL2基因在携带人BCL2 cDNA的转基因小鼠中的生物学功能。代表性转基因株E mu-bcl-2-22的小鼠体内B淋巴细胞、免疫球蛋白分泌细胞和血清免疫球蛋白大量过剩，这归因于B系细胞寿命的延长。前B细胞、浆细胞以及B细胞在培养中存活时间延长。免疫动物产生了一种扩增和持久的抗体反应。在出生后的第一年内，大多数小鼠自发产生核抗原抗体，60%的小鼠发展为肾病，诊断为免疫复合物性肾小球肾炎。因此，E mu-bcl-2-22小鼠构成了一种类似于人类疾病系统性红斑狼疮的系统性自身免疫疾病的转基因模型。
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