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美国国家科学院院刊。1991年8月1日；88(15): 6477–6480.
数字对象标识：10.1073/pnas.88.15.6477
预防性维修识别码：PMC52108型
PMID：1650470

与与抑制性鸟嘌呤核苷酸结合蛋白Gi偶联的受体相关的转导途径，可放大ATP介导的花生四烯酸释放。

C C伐木,H L威廉姆斯、和J阿克塞尔罗德
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摘要

ATP与肾上腺素能、5-羟色胺能和胆碱能神经递质共包并共释放，表明ATP信号通路与这些共释放神经递质之间可能存在相互作用。毒蕈碱m2和m4、α2-肾上腺素能和D2-多巴胺能神经递质受体通过抑制性鸟嘌呤核苷酸结合蛋白Gi抑制腺苷酸环化酶，在中国仓鼠卵巢（CHO）中转染和表达含有与花生四烯酸释放耦合的内源性ATP受体的细胞。m2、m4、alpha 2和D2受体的正常功能偶联通过其抑制forskolin刺激的cAMP积累的能力得到证明，其剂量反应活性与之前关于这些Gi-coupled受体的报道一致。刺激m2、m4、α2和D2受体导致ATP刺激的花生四烯酸释放增加。除m4受体外，在缺乏ATP的情况下，所有受试受体均不能刺激花生四烯酸的释放。ATP刺激的花生四烯酸释放的增强与cAMP的变化无关。ATP刺激的花生四烯酸释放的增加和cAMP积累的抑制均被Gi抑制剂百日咳毒素所阻断，但具有不同的剂量反应特征。用staurosporine抑制蛋白激酶C或用佛波酯佛波酯12-肉豆蔻酸酯13-醋酸盐长期预处理细胞，都会阻断增强反应。这表明，Gi-coupled抑制受体可以通过百日咳毒素敏感G蛋白放大ATP-受体刺激的花生四烯酸释放，与抑制腺苷酸环化酶活性的能力无关。

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选定的引用

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