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正常和白血病造血细胞对c-myb反义寡核苷酸的抑制作用表现出不同的敏感性：一项与骨髓净化相关的体外研究。
宾夕法尼亚州费城坦普尔大学医学院病理学系，邮编：19140。
摘要
c-myb原癌基因优先在造血细胞中表达，其编码蛋白myb是造血细胞增殖所必需的。为了分析正常和白血病人造血祖细胞、正常骨髓细胞、几种类型的白血病母细胞以及1:1的正常和白血病细胞混合物在c-Myb正反义寡核苷酸存在下的相对Myb依赖性；然后评估细胞活力和克隆效率。c-myb有义寡聚物对正常细胞和白血病细胞的影响可以忽略不计。相反，c-myb反义寡聚体强烈抑制或完全消除了T细胞白血病细胞系的克隆形成生长，78%（23例中的18例）的原发性急性髓细胞白血病患者接受了检查，而5例原发性慢性髓细胞白血病（CML）患者中有4例处于急变期。在后三名患者中，对c-myb抗血清处理的正常细胞和CML细胞1:1混合物进行聚合酶链反应分析，发现bcr-abl完全不表达，表明CML克隆形成单位已从培养物中完全消除。在抑制白血病细胞生长的反义剂量下，正常造血祖细胞存活。因此，正常和白血病造血细胞对c-myb反义DNA的毒性作用表现出不同的敏感性。用反义寡脱氧核苷酸干扰c-myb功能可能最终形成白血病分子治疗方法的基础，也许最直接的是作为体外骨髓净化剂。
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