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临床投资杂志。1997年12月15日；100(12): 2961–2969.
数字对象标识：10.1172/JCI119849
预防性维修识别码：项目经理508507
PMID：9399941

构成核因子-kappaB-RelA激活是霍奇金病肿瘤细胞增殖和存活所必需的。

R C Bargou公司,F埃默里奇,D克拉普曼,K Bommert公司,M Y马帕拉,W阿诺德,H D罗伊尔,E格林斯坦,格雷纳,C Scheidereit公司、和伯德根
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摘要

霍奇金病（Hodgkin's disease）是一种常见的人类恶性淋巴瘤，其发病机制和病因尚未明确。作为一个独特的特征，我们已经确定了霍奇金/里德-斯滕伯格（H/RS）细胞中转录因子核因子（NF）-κB p50 RelA的组成型激活，这将这些肿瘤细胞与迄今为止研究的大多数细胞类型区分开来。与测试的其他淋巴和非淋巴细胞系相比，H/RS细胞的增殖依赖于活化的NF-kappaB。此外，组成性NF-kappaB p50-RelA可防止霍奇金淋巴瘤细胞在应激条件下发生凋亡。与这种双重功能相一致的是，霍奇金淋巴瘤细胞缺乏构成核NF-kappaB，这表明严重联合免疫缺陷小鼠的肿瘤生长受到严重损害。我们的研究发现NF-kappaB是理解霍奇金病发病机制和制定新的治疗策略的重要组成部分。

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选定的引用

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  • 考夫曼D、隆戈DL。霍奇金病。Oncol Hematol评论。1992年9月；13(2):135–187.[公共医学][谷歌学者]
  • Hsu SM，Hsu PL.Reed-Sternberg细胞的性质：表型、基因型和其他特性。Oncog评论。1994;5(2-3):213–245.[公共医学][谷歌学者]
  • O'Brien S、Kantarjian H、Keating MJ。慢性淋巴细胞白血病和Waldenström巨球蛋白血症中的嘌呤类似物。安·昂科尔（Ann Oncol）。1996;7（补充6）：S27–S33。[公共医学][谷歌学者]
  • Bargou RC、Mapara MY、Zugck C、Daniel PT、Pawlita M、Döhner H和Dörken B。新型霍奇金细胞系HD-MyZ的特征与严重联合免疫缺陷小鼠中的霍奇金病相似。《实验医学杂志》。1993年5月1日；177(5):1257–1268. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Dürkop H，Latza U，Hummel M，Eitelbach F，Seed B，Stein H。霍奇金病特征性神经生长因子受体家族新成员的分子克隆和表达。单元格。1992年2月7日；68(3):421–427.[公共医学][谷歌学者]
  • Bilbe G、Delabie J、Brüggen J、Richener H、Asselbergs FA、Cerletti N、Sorg C、Odink K、Tarcsay L、Wiesendanger W等。Restin：一种在霍奇金病Reed-Sternberg细胞中高度表达的新型中间丝相关蛋白。EMBO J。1992年6月；11(6):2103–2113. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • 霍奇金病中的Kanzler H、Küppers R、Hansmann ML、Rajewsky K.Hodgkin和Reed-Sternberg细胞代表了来自（受损的）生发中心B细胞的优势肿瘤克隆的生长。《实验医学杂志》。1996年10月1日；184(4):1495–1505. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Hummel M、Ziemann K、Lammert H、Pileri S、Sabattini E、Stein H.Hodgkin病与Reed-Sternberg细胞的单克隆和多克隆群体。N英格兰医学杂志。1995年10月5日；333(14):901–906.[公共医学][谷歌学者]
  • Bargou RC、Leng C、Krappmann D、Emmerich F、Mapara MY、Bommert K、Royer HD、Scheidereit C、Dörken B。高水平核NF-kappa B和Oct-2是培养的霍奇金/里德-斯特恩伯格细胞的共同特征。鲜血。1996年5月15日；87(10):4340–4347.[公共医学][谷歌学者]
  • Baeuerle PA，Henkel T.免疫系统中NF-kappa B的功能和激活。免疫学年度回顾。1994;12:141–179.[公共医学][谷歌学者]
  • Verma IM、Stevenson JK、Schwarz EM、Van Antwerp D、Miyamoto S.Rel/NF-kappa B/I kappa B家族：关联和分离的亲密故事。基因发育。1995年11月15日；9(22):2723–2735.[公共医学][谷歌学者]
  • Wulczyn FG、Krappmann D、Scheidereit C。NF-kappa B/Rel和I-kappa B基因家族：免疫反应和炎症介质。《分子医学杂志》（柏林）1996年12月；74(12):749–769.[公共医学][谷歌学者]
  • Kaltschmidt C、Kaltschmisdt B、Neumann H、Wekerle H、Baeuerle PA。神经元中NF-kappa B的组成活性。分子细胞生物学。1994年6月；14(6):3981–3992. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Lernbecher T，Müller U，Wirth T。不同的NF-κB/Rel转录因子负责组织特异性和诱导性基因激活。自然。1993年10月21日；365(6448):767–770.[公共医学][谷歌学者]
  • Liou HC，Sha WC，Scott ML，Baltimore D.B细胞末端分化期间NF-kappa B/Rel家族蛋白的顺序诱导。分子细胞生物学。1994年8月；14(8):5349–5359. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Miyamoto S、Schmitt MJ、Verma IM。小鼠B细胞分化过程中κB结合复合物亚基组成的定性变化。美国国家科学院院刊。1994年5月24日；91(11):5056–5060. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Siebenlist U，Franzoso G，Brown K。NF-kappa B的结构、调节和功能。细胞生物学年度收益。1994;10:405–455.[公共医学][谷歌学者]
  • Baldwin AS，Jr、Azizkhan JC、Jensen DE、Beg AA、Coodly LR。小鼠成纤维细胞G0-G1转变期间NF-kappa B DNA结合活性的诱导。分子细胞生物学。1991年10月；11(10):4943–4951. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Perkins ND、Felzien LK、Betts JC、Leung K、Beach DH、Nabel GJ。与p300辅激活子相关的细胞周期素依赖性激酶对NF-kappaB的调节。科学。1997年1月24日；275(5299):523–527.[公共医学][谷歌学者]
  • Beg AA，Baltimore D.NF-kappaB在预防TNF-α诱导的细胞死亡中的重要作用。科学。1996年11月1日；274(5288):782–784.[公共医学][谷歌学者]
  • Van Antwerp DJ、Martin SJ、Kafri T、Green DR、Verma IM。NF-kappaB抑制TNF-α诱导的细胞凋亡。科学。1996年11月1日；274(5288):787–789.[公共医学][谷歌学者]
  • Liu ZG，Hsu H，Goeddel DV，Karin M.TNF受体1效应器功能剖析：JNK激活与凋亡无关，而NF-kappaB激活可防止细胞死亡。单元格。1996年11月1日；87(3):565–576.[公共医学][谷歌学者]
  • Wang CY，Mayo MW，Baldwin AS.，Jr TNF-和癌症治疗诱导的凋亡：通过抑制NF-kappaB增强。科学。1996年11月1日；274(5288):784–787.[公共医学][谷歌学者]
  • Wu M，Lee H，Bellas RE，Schauer SL，Arsura M，Katz D，FitzGerald MJ，Rothstein TL，Sherr DH，Sonenshein GE。抑制NF-kappaB/Rel诱导小鼠B细胞凋亡。EMBO J。1996年9月2日；15(17):4682–4690. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Grilli M，Pizzi M，Memo M，Spano P.阿司匹林和水杨酸钠通过阻断NF-kappaB活化对神经保护作用。科学。1996年11月22日；274(5291):1383–1385.[公共医学][谷歌学者]
  • Cai Z，Körner M，Tarantino N，Chouaib S.人乳腺癌MCF7细胞中IkappaBα过表达抑制核因子κB活化，但不抑制肿瘤坏死因子α诱导的细胞凋亡。生物化学杂志。1997年1月3日；272(1):96–101.[公共医学][谷歌学者]
  • Krappmann D，Wulczyn FG，Scheidereit C.体内不同机制控制NF-kappaB抑制剂IkappaB-alpha的信号诱导降解和基础转换。EMBO J。1996年12月2日；15(23):6716–6726. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Naumann M，Scheidereit C.体内NF-kappa B的激活受多重磷酸化调节。EMBO J。1994年10月3日；13(19):4597–4607. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Muesing MA，Smith DH，Capon DJ。人类免疫缺陷病毒反激活蛋白对mRNA积累的调节。单元格。1987年2月27日；48(4):691–701.[公共医学][谷歌学者]
  • Vermes I，Haanen C，Steffens-Nakken H，Reutelingsperger C.一种新的细胞凋亡检测方法。使用荧光素标记的Annexin V流式细胞术检测早期凋亡细胞磷脂酰丝氨酸的表达。免疫学方法杂志。1995年7月17日；184(1):39–51.[公共医学][谷歌学者]
  • Kaltschmidt C，Kaltschmisdt B，Henkel T，Stockinger H，Baeuerle PA。单克隆抗体对转录因子NF-kappa B活化形式的选择性识别。生物化学霍普·塞勒。1995年1月；376(1):9–16.[公共医学][谷歌学者]
  • Brockman JA、Scherer DC、McKinsey TA、Hall SM、Qi X、Lee WY、Ballard DW。IκBα中的信号反应域与NF-κB激活的多条途径的耦合。分子细胞生物学。1995年5月；15(5):2809–2818. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Brown K，Gerstberger S，Carlson L，Franzoso G，Siebenlist U。通过位点特异性信号诱导磷酸化控制IκB-α蛋白水解。科学。1995年3月10日；267(5203):1485–1488.[公共医学][谷歌学者]
  • Traenckner EB、Pahl HL、Henkel T、Schmidt KN、Wilk S、Baeuerle PA。丝氨酸32和36上人类IκBα的磷酸化控制IκB-α蛋白水解和NF-κB的活化，以响应不同的刺激。EMBO J。1995年6月15日；14(12):2876–2883. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Whiteside ST、Ernst MK、LeBail O、Laurent-Winter C、Rice N、Israöl A.N-和C-末端序列控制MAD3/IκBα的降解，以响应NF-κB活性的诱导物。分子细胞生物学。1995年10月；15(10):5339–5345. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Imbert V、Rupec RA、Livolsi A、Pahl HL、Traenckner EB、Mueller-Dieckmann C、Farahifar D、Rossi B、Auberger P、Baeuerle PA等。I kappa B-alpha的酪氨酸磷酸化激活NF-kappa B，而I kappa-alpha不发生蛋白水解降解。单元格。1996年9月6日；86(5):787–798.[公共医学][谷歌学者]
  • Le Bail O，Schmidt-Ullrich R，Israöl A.NF-kappa B的IκBα/MAD3抑制剂编码基因的启动子分析：rel/NF-kappa A家族成员的正向调节。EMBO J。1993年12月15日；12（13） ：5043–5049。 [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Beg AA、Sha WC、Bronson RT、Ghosh S、Baltimore D.缺乏NF-kappa B的RelA成分的小鼠的胚胎致死率和肝脏退化。自然。1995年7月13日；376(6536):167–170.[公共医学][谷歌学者]
  • Diehl V、Pfreundschuh M、Fonatsch C、Stein H、Falk M、Burrichter H、Schaadt M。霍奇金病衍生细胞系的表型和基因型分析：组织病理学和临床意义。癌症调查。1985;4(2):399–419.[公共医学][谷歌学者]
  • Laherty CD、Hu HM、Opipari AW、Wang F、Dixit VM。EB病毒LMP1基因产物通过激活核因子κB诱导A20锌指蛋白表达。生物化学杂志。1992年12月5日；267(34):24157–24160.[公共医学][谷歌学者]
  • Biswas P、Smith CA、Goletti D、Hardy EC、Jackson RW、Fauci AS。CD30的交叉链接诱导慢性感染T细胞中的HIV表达。免疫。1995年6月；2（6） ：587–596。[公共医学][谷歌学者]
  • Duckett CS、Gedrich RW、Gilfillan MC、Thompson CB。CD30受体对核因子-κB的诱导由TRAF1和TRAF2介导。分子细胞生物学。1997年3月；17(3):1535–1542. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Perez P，Lira SA，Bravo R.转基因小鼠胸腺细胞中RelA的过度表达：抑制蛋白IκBα水平的特异性增加。分子细胞生物学。1995年7月；15(7):3523–3530. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Doi TS、Takahashi T、Taguchi O、Azuma T、Obata Y.NF-kappa B RelA缺陷淋巴细胞：T细胞和B细胞的正常发育，IgA和IgG1的产生受损，增殖反应降低。《实验医学杂志》。1997年3月3日；185(5):953–961. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Snapper CM、Rosas FR、Zelazowski P、Moorman MA、Kehry MR、Bravo R、Weih F.缺乏RelB的B细胞在增殖反应方面存在缺陷，但B细胞成熟到Ig分泌和Ig类别转换时会正常进行。《实验医学杂志》。1996年10月1日；184(4):1537–1541. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Collins T、Read MA、Neish AS、Whitley MZ、Thanos D、Maniatis T。内皮细胞粘附分子的转录调控：NF-kappa B和细胞因子诱导增强子。美国财务会计准则委员会J。1995年7月；9(10):899–909.[公共医学][谷歌学者]
  • Higgins KA、Perez JR、Coleman TA、Dorshkind K、McComas WA、Sarmiento UM、Rosen CA、Narayanan R。NF-kappa B的p65亚单位的反义抑制阻断了肿瘤发生并导致肿瘤退行。美国国家科学院院刊。1993年11月1日；90(21):9901–9905. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Kitajima I，Shinohara T，Bilakovics J，Brown DA，Xu X，Nerenberg M.通过反义抑制NF-kappa B消融小鼠移植性HTLV-I Tax-transformed肿瘤。科学。1992年12月11日；258(5089):1792–1795.[公共医学][谷歌学者]
  • Opipari AW，Jr，Hu HM，Yabkowitz R，Dixit VM。A20锌指蛋白保护细胞免受肿瘤坏死因子的细胞毒性作用。生物化学杂志。1992年6月25日；267(18):12424–12427.[公共医学][谷歌学者]
  • Wong GH、Elwell JH、Oberley LW、Goeddel DV。锰超氧化物歧化酶对于细胞抵抗肿瘤坏死因子的细胞毒性至关重要。单元格。1989年9月8日；58(5):923–931.[公共医学][谷歌学者]
  • Krikos A、Laherty CD、Dixit VM。肿瘤坏死因子α诱导的锌指蛋白A20的转录激活是由κB元件介导的。生物化学杂志。1992年9月5日；267(25):17971–17976.[公共医学][谷歌学者]
文章来自临床研究杂志由以下人员提供美国临床研究学会