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临床投资杂志。1996年2月1日；97(3): 839–844.
数字对象标识：10.1172/JCI118484
预防性维修识别码：2007年7月23日下午
PMID：8609242

急性血管紧张素转换酶抑制增加了天然干细胞调节剂N-乙酰基-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸的血浆水平。

阿齐兹先生,卢梭,埃赞,T T圭亚那,S米歇莱特,J M小天鹅,M伦芬特,P科沃尔、和J·梅纳德
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摘要

血管紧张素转换酶（ACE）具有两个同源的活性NH2-和COOH-末端结构域，并对多种底物显示活性。四肽N-乙酰基-芳基-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）在体外被ACE水解，是其NH2末端活性位点的优先底物。这种肽是造血的调节因子，可可逆地将干细胞和正常早期祖细胞转化为S期。我们发现，在一项双盲、交叉、安慰剂对照研究中，当八名健康受试者单次口服50毫克ACE抑制剂卡托普利时，Ac-SDKP的血浆水平显著升高。卡托普利对ACE的抑制导致体外[3H]Ac-SDKP水解受到90-99%的抑制，Ac-SDKP血浆水平持续增加5.5倍（范围：4-8.5倍）。这些结果表明，Ac-SDKP是ACE NH2末端结构域在体外和体内水解的第一个天然肽，证实ACE的两个催化位点都具有生理活性。我们的数据表明，ACE也可能通过永久降解这种细胞进入S期的天然循环抑制剂，参与造血干细胞的调节过程。

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选定的引用

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文章来自临床研究杂志由以下人员提供美国临床研究学会