代理：
HHS部长办公室。
行动：
通知。
总结：
特此通知，科研诚信办公室（ORI）和卫生部助理部长已对以下情况采取最终行动：
顾培力，博士。，贝勒医学院：根据贝勒医学院（BCM）的调查报告和研究诚信办公室（ORI）的初步审查，美国公共卫生服务局（PHS）发现，在国家糖尿病和肾脏疾病研究所（NIDDK）、国家卫生研究院（NIH）资助的研究中从事科学不端行为，拨款R01 DK073524，国家儿童健康与人类发展研究所（NIC HD），NIH，拨款T32 HD07165和U54 HD07495，国家普通医学科学研究所，授予R01 GM066099。ORI承认顾博士与BCM不当行为诉讼程序的充分合作。
具体而言，PHS发现被告在以下三篇论文中报告虚假数据方面存在科学不端行为：
1.Gu，P.，LeMenuet，D.，Chung，A.，&Cooney，A.J.“孤儿受体GCNF对甲基化CpG结合域[MBD]的差异招募启动Oct4表达的抑制和沉默。”分子细胞。生物学26（24）：9471-94832006年12月（以下简称“MBD文件”）：
•受访者伪造了分别用图5E和6E中的MBD2和MBD3小干扰RNA处理的分化P19细胞和胚胎干细胞中Oct4的相对表达水平。
•受访者伪造了描绘野生型和GCNF-/-胚胎干细胞的图6A，以比较GCNF、MBD2和MBD3与Oct4基因的结合，并通过在photoshop中删除GCNF--/-细胞中的GCNF-Western blot数据来测量RNA和蛋白质水平上的表达（以匹配RNA水平上的缺乏表达），并伪造了GCNF-/-细胞中的MBD 2 Western blot数据（或图7C中所示的数据，其显示了完全相同的数据，但据报道来自DNA甲基化缺陷的胚胎干细胞[Dnmt3A/Dnmt3B/ES细胞]）。
•受访者伪造了图6B中MBD2野生型和GCNF-/-染色质免疫沉淀（ChIP）数据。
2.Gu，P.，Morgan，D.H.，Sattar，M，Xu，X.，Wagner，R.，Raviscioni，M.，Lichtarge，O.，&Cooney，A.J.“进化示踪多肽识别介导核受体寡聚化的新型不对称相互作用。”生物化学杂志280（36）：31818-31829，2005年9月：
•在图3C和3D中，描述了未分化和分化P19细胞中转染的野生型和突变的HA-GCNF表达水平，应答者计划不显示Asp307突变体的数据（在面板D中删除了Asp308突变体的信息）；然而，她通过删除强度最低的条带而不是Asp307突变体篡改了图3C，以使总体数据看起来更加一致，并支持这样的说法，即GCNF突变体和野生型HA-GCNF在P19细胞中的表达水平没有显著差异。
•在图4A中，应答者不打算显示Asp307突变体的数据，她通过删除强度最低的条带而不是Asp307突变体来篡改报告结果，以使总体数据更加一致，从而支持以下说法：所有突变体在COS1细胞中的表达水平相似，并且各种点突变没有改变蛋白质的稳定性。
•受访者篡改了图4C和4D，分别使用抗GCNF和抗HA抗体在COS1细胞中表达HA-GCNF同型二聚体的超移位，在原始数据中看不到非特异性条带的每个图的三条线中插入非特异性带。
•受访者伪造了图5A，该图报告了用抗-HA抗体通过Western blot检测维甲酸分化P19细胞中HA-GCNF点突变表达，复制了公开图中的一系列车道：车道2与车道4相同；车道3与车道5、7和9相同，车道6与车道8、10和11相同。
•被调查者伪造了图6C，该图报告了各种GCNF突变体的二聚化能力，通过切割和粘贴（在photoshop中）带到原始泳道7和8中来证明同源二聚体；描述该图的文本中报告的某些比较似乎在重复实验中没有得到证实。
3.Gu，P.，LeMenuet，D.，Chung，A.，Mancini，M.，Wheeler，D.，&Cooney，A.J.孤儿核受体GCNF在维甲酸诱导的胚胎干细胞分化过程中抑制多能性基因是必需的。”分子细胞。生物学25（19）：8507-8519，2005年10月：
•被调查者通过切断车道并重新定位，伪造了图1A，原始数据中的野生型GCNF车道7和8变成了公布的图中的车道1和2；伪造的效果是证明与Oct4的表达呈负相关，这似乎在重复实验中没有得到证实。
•受访者通过切换野生型胚胎干细胞的6小时和12小时Oct4表达数据伪造了图4A（这些伪造数据也出现在图5B中）。
欲了解更多信息，请联系：
研究诚信办公室调查监督部主任，马里兰州罗克维尔伍顿大道1101号750室，邮编：20852，电话：（240）453-8800。
