文章标题：GLS2受p73转录调控，有助于神经元分化
作者：塔妮娅·维莱特里、弗朗西斯科·罗密欧、保拉·图奇、安杰洛·佩西亚罗利、玛格丽塔·安尼基亚里科·佩特鲁泽利、玛丽亚·尼基森·奇鲁、伊万诺·阿梅里奥、理查德·奈特、德马克、格里·梅利诺和马西米利亚诺·阿戈斯蒂尼
日志：
细胞周期
文献计量学：第12卷，第22期，第3564–3573页
内政部：10.4161/cc.26771
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TAp73驱动GLS2的表达。(一)用多西环素（Doxy）处理SAOS-2-TAp73α诱导细胞系24 h，以过度表达人TAp73β蛋白，并通过实时PCR评估GLS2的内源性水平(B类). TAp73α的诱导导致(P（P）<0.05）通过实时PCR评估GLS2表达增加。(C类)将所示质粒转染H1299细胞，通过实时PCR评估GLS2的表达，如(D类). (E类)如ChIP所示，TAp73与GLS2启动子结合。(F类)TAp73通过荧光素酶活性评估激活GLS2启动子。共转染雷尼利亚荧光素酶控制质粒用于正常化转染效率。(G公司)外源性GLS2定位于线粒体。SH-SY5Y转染FLAG-GLS2表达载体，24小时后用MitoTracker®Red CMXRos和FLAG表位抗体染色，如“材料和方法”所述。图中显示了具有代表性的显微照片。放大40倍。(H（H）)TAp73在神经母细胞瘤细胞的神经终末分化过程中调节GLS2的表达。用10μM维甲酸处理SH-SY5Y细胞以诱导分化。维甲酸（RA）治疗诱导GLS2的表达。抑制由维甲酸诱导的TAp73表达可阻止GLS2的上调。实时PCR数据归一化为看家基因GAPDH，相对于对照（Ctrl）数据表示3个不同实验的平均值±标准差*P（P）< 0.05.
作者对由此带来的不便深表歉意。
