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《国家医学》作者手稿;PMC 2015年12月1日提供。
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Nat Med.2015年6月;21(6): 628–637.
2015年5月18日在线发布。 数字对象标识:10.1038/3866海里

图5

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晚期动脉粥样硬化患者中KLF4与SMC内>800个基因结合损伤

()体内18份BCA的ChIP分析每周西方饮食喂养阿波−/−老鼠与对照组相比,KLF4与SM标记基因启动子的结合增加阿波−/−老鼠喂食食物。P(P)-值基于Tukey后验的单向方差分析。¥P(P)= 0.07, #P(P)= 0.11, *P(P)< 0.05. 误差条基于S.E.M。(b条)KLF4绑定到胶转蛋白启动子对西方饮食治疗的反应依赖于GC阻遏物元素。阿波−/−小鼠杂交到任一胶转蛋白野生型(WT)转基因或胶转蛋白G/C阻遏物突变转基因和KLF4 ChIP分析对从BCA区域提取的染色质进行。P(P)-值基于双向方差分析和Tukey后验。¥P(P)= 0.06,#P(P)= 0.43, *P(P)< 0.05. 误差线为基于S.E.M。n个=3个独立的集合组,每组5只小鼠治疗组。(c(c))KLF4与G/C阻遏因子结合这个胶转蛋白发起人体内由确定Klf4公司-胶转蛋白ISH-PLA。白色箭头指示KLF4绑定到胶转蛋白a的发起人分化SMC(顶部),而黄色箭头表示表型调制SMC(底部)。比例尺=10μm。(d日)主动脉从主动脉根部和主动脉弓到颈动脉分叉的节段从18周WD馈送的SMCKlf4公司重量/重量电子YFP+/+ 阿波−/−(n个=14),SMCKlf4公司Δ/Δ电子青年党+/+ 阿波−/−(n个=14),以及8周龄喂食SMCKlf4公司重量/重量电子YFP+/+ 阿波−/−(n个=15)只小鼠用于KLF4结合靶点的ChIP-Seq分析。869个目标富含西方饮食处理的SMCKlf4公司重量/重量电子YFP+/+ 阿波−/−小鼠与SMC的比较Klf4公司Δ/Δ电子YFP+/+ 阿波−/−老鼠,因此代表推测SMC KLF4靶基因。

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