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Pub1在cdc25的降解中充当E6-AP样蛋白泛素连接酶。
摘要
分裂酵母裂殖酵母中有丝分裂激活酪氨酸磷酸酶cdc25的水平由转录和转录后机制调节。我们发现cdc25是泛素化的，并克隆了pub1，一个调控该事件的基因。Pub1包含一个与人类蛋白泛素连接酶E6-AP的假定催化域高度同源的区域。pub1的破坏提高了体内cdc25蛋白的水平，使细胞对cdc25相对的酪氨酸激酶wee1和mik1产生相对抗性。此外，pub1-disruption背景中wee1活性的丧失会导致致命的有丝分裂提前进入，而cdc25功能的丧失可以挽救这种提前进入。从裂变酵母中分离出pub1的泛素硫酯加合物，pub1被破坏后，体内cdc25的泛素化显著降低。这些结果表明，pub1在体内直接泛素化cdc25。
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文章来自欧洲分子生物学组织由以下人员提供自然出版集团
