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美国国家科学院院刊。1994年9月13日；91(19): 8940–8944.
数字对象标识：10.1073/pnas.91.19.8940
PMCID公司：项目经理44722
PMID：8090749

通过腺病毒E1B 19-kDa蛋白或细胞Bcl-2蛋白缓解p53介导的转录抑制。

Y沈和T Shenk公司
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摘要

p53抑癌基因产物是一种转录调节蛋白。它激活包含p53 DNA结合位点的启动子的转录，但抑制许多缺乏其结合位点的发起子。野生型p53的高水平表达可诱导某些细胞类型的凋亡，这种活性可被腺病毒E1B 19-kDa癌蛋白或细胞Bcl-2癌蛋白阻断。在这里，我们报告了p53介导的对缺乏p53结合位点的启动子的抑制被E1B 19-kDa蛋白或Bcl-2癌蛋白所消除。相反，p53的转录激活仍然发生在两种蛋白的存在下。事实上，两种能够阻止p53介导的凋亡的癌蛋白也阻断了p53的转录抑制，这增加了p53可能通过抑制转录而诱导凋亡的可能性，至少部分是这样。

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文章来自美国国家科学院院刊由以下人员提供美国国家科学院