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临床投资杂志。1987年7月;80(1): 184–190.
数字对象标识:2017年10月10日/JCI113046
预防性维修识别码:PMC442217型
PMID:3597772

肿瘤坏死因子α在体内刺激大鼠肝脏脂肪生成。

摘要

伴随感染的高脂血症被归因于肿瘤坏死因子的产生。这种细胞因子抑制脂肪组织脂蛋白脂酶,从而降低脂蛋白的清除率。感染也会增加肝脏脂肪生成。我们现在已经证明肿瘤坏死因子α可以刺激体内脂质合成。给药肿瘤坏死因子(25微克/200克)2小时后,血浆甘油三酯增加2.2倍,并持续升高17小时。血浆胆固醇也增加,但7小时后出现这种效应。肿瘤坏死因子快速刺激氚化水并入肝脏脂肪酸中(1-2小时),持续17小时。此外,肿瘤坏死因子刺激肝脏固醇合成。值得注意的是,肿瘤坏死因子治疗不会刺激包括脂肪组织在内的其他组织的脂质合成。血浆中标记的脂肪酸迅速增加,增加了肿瘤坏死因子刺激肝脏脂肪生成导致感染性高脂血症的可能性。

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选定的引用

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文章来自临床研究杂志由以下人员提供美国临床研究学会