LMP1介导的NF-κB活性协调抑制复合物，抑制miR96并促进PRMT5表达。（A） 使用2种单独的LMP1特异性shRNA制剂敲除LMP1后，通过qRT-PCR在转化的LCL（60A）中测量miR96的表达。还包括显示LMP1敲低对LMP1和PRMT5表达的影响的Western blot（底部面板）。LMP1敲除导致两种制剂在48小时时miR96表达显著增加，具有统计学意义。（B-C）两个转化的LCL（60A和SR27）与IkB激酶α选择性抑制剂（BAY11，10µM）孵育，并通过qRT-PCR评估miR96的表达。与DMSO对照相比，暴露于BAY11（10µM）导致60A细胞在4小时时以及SR27细胞在2小时和4小时时miR96的表达在统计学上显著增加。（D-E）用BAY11（10µM）孵育4小时的60A细胞，通过western blot和共聚焦显微镜评估PRMT5和表观遗传标记S2Me-H4R3的表达。BAY11活性以肌动蛋白为负荷对照，MCL-1为对照。（F-H）将一个永生化（D-22）和一个转化的LCL（60A）与选择性HDAC1,2抑制剂（JQ12，10µM）（F）、广谱HDAC抑制剂（AR42，1µM，G）和选择性HDAC1，3抑制剂（MS275，2µM（H）或DMSO对照培养。在指定的时间点通过qRT-PCR评估miR96的表达。条形图显示了miR96相对于使用GAPDH作为内部对照的未处理细胞的标准化折叠表达*P（P）< .05; **P（P）< .01. 误差条显示SEM。（I）用MS275（2µM）处理12和24小时的D-22和60A细胞中H3K14Ac的蛋白质印迹。肌动蛋白被用作负荷控制。
