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美国国家科学院院刊。1994年5月10日；91(10): 4130–4134.
数字对象标识：10.1073/pnas.91.10.4130
预防性维修识别码：项目经理43738
PMID：8183882

过氧化氢诱导人二倍体成纤维细胞F65细胞衰老样生长停滞。

Q Chen先生和B N艾姆斯
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摘要

人类二倍体成纤维细胞在一定数量的倍增后失去复制潜能。我们使用这个实验系统来研究氧化损伤在细胞老化中的作用。根据形态学、台盼蓝排斥反应和蛋白质合成判断，用小于300μM的H2O2处理细胞不会影响大多数细胞的生存能力。然而，这种治疗导致了DNA合成的剂量依赖性抑制。在用200μM H2O2处理2小时后，细胞不能通过合成DNA对血清、血小板衍生生长因子、碱性成纤维细胞生长因子或表皮生长因子的刺激做出反应，并且在4天内不能恢复反应损失。亚培养表明，与衰老细胞一样，处理后的细胞分裂受到抑制。寿命累积增长曲线表明，H2O2处理导致的复制损失是累积的和不可逆的。H2O2处理使剩余寿命内的种群数量加倍35.3+/-10.3%。酶分析表明，与处于衰老状态的细胞一样，处理过的细胞激活鸟氨酸脱羧酶和胸苷激酶的能力较差。此外，H2O2处理后的继代培养表明，细胞形成了衰老细胞的形态。总之，H2O2的亚致死治疗使F65细胞“昏迷”，并导致细胞进入类似衰老的状态。

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  • Ames BN、Shigenaga MK、Hagen TM。氧化剂、抗氧化剂和衰老的退行性疾病。美国国家科学院院刊。1993年9月1日；90(17):7915–7922. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • 斯塔特曼ER。蛋白质氧化和老化。科学。1992年8月28日；257(5074):1220–1224.[公共医学][谷歌学者]
  • Goldstein S.复制性衰老：人类成纤维细胞成熟。科学。1990年9月7日；249(4973):1129–1133.[公共医学][谷歌学者]
  • Peacocke M，Campisi J.细胞衰老：正常生长控制、分化或衰老的反映？细胞生物化学杂志。1991年2月；45(2):147–155.[公共医学][谷歌学者]
  • Smith JR、Lincoln DW.、。，2培养细胞的老化。Int Rev细胞。1984;89：151–177。[公共医学][谷歌学者]
  • Harvey M、Sands AT、Weiss RS、Hegi ME、Wiseman RW、Pantazis P、Giovanella BC、Tainsky MA、Bradley A、Donehower LA。从p53缺陷小鼠中分离的胚胎成纤维细胞的体外生长特性。致癌物。1993年9月；8(9):2457–2467.[公共医学][谷歌学者]
  • Shay JW、Pereira-Smith OM、Wright WE。RB和p53在调节人类细胞衰老中的作用。实验细胞研究。1991年9月；196(1):33–39.[公共医学][谷歌学者]
  • Chang ZF，Chen KY。鸟苷脱羧酶和其他细胞周期依赖性基因在IMR-90人二倍体成纤维细胞衰老过程中的调控。生物化学杂志。1988年8月15日；263(23):11431–11435.[公共医学][谷歌学者]
  • 陈凯、常志发、庞建华、何国荣、刘艾。IMR-90人二倍体成纤维细胞衰老过程中的多胺代谢和细胞周期相关基因表达。实验Gerontol。1989;24(5-6):523–537.[公共医学][谷歌学者]
  • Rattan SI。细胞衰老过程中蛋白质合成和蛋白质合成机制的组成部分。突变研究。1991年3月至11日；256(2-6):115–125.[公共医学][谷歌学者]
  • Okada AA，Dice JF。老化人成纤维细胞中细胞内蛋白质降解的改变。机械老化发展。1984年8月；26(2-3):341–356.[公共医学][谷歌学者]
  • Dice JF。老化过程中细胞内蛋白降解的改变：增殖停滞的可能原因。实验Gerontol。1989;24(5-6):451–459.[公共医学][谷歌学者]
  • Luce MC，Bunn CL。衰老人类二倍体成纤维细胞提取物中蛋白质合成的准确性降低。实验Gerontol。1989;24(2):113–125.[公共医学][谷歌学者]
  • 来自人类胚胎的衰老成纤维细胞系中的特定染色体畸变。美国人类遗传学杂志。1976年9月；28(5):465–473. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Thompson KV，Holliday R.MRC-5人成纤维细胞体外老化过程中的染色体变化。实验细胞研究。1975年11月；96(1):1–6.[公共医学][谷歌学者]
  • Wright WE，Shay JW。端粒位置效应与细胞衰老的调控。趋势Genet。1992年6月；8(6):193–197.[公共医学][谷歌学者]
  • Catania J，Fairweather DS。DNA甲基化和细胞老化。突变研究。1991年3月至11日；256(2-6):283–293.[公共医学][谷歌学者]
  • 哈雷CB。端粒丢失：有丝分裂时钟还是基因定时炸弹？突变研究。1991年3月至11日；256(2-6):271–282.[公共医学][谷歌学者]
  • Angello JC、Pendergrass WR、Norwood TH、Prothero J.《细胞增大：细胞衰老的一种可能机制》。细胞生理学杂志。1989年8月；140(2):288–294.[公共医学][谷歌学者]
  • Rittling SR，Brooks KM，Cristofalo VJ，Baserga R.年轻和衰老WI-38成纤维细胞中细胞周期依赖性基因的表达。美国国家科学院院刊。1986年5月；83（10） ：3316–3320。 [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Seshadri T，Campisi J.衰老人类成纤维细胞中生长因子诱导型基因的表达。实验Gerontol。1989;24(5-6):515–522.[公共医学][谷歌学者]
  • Stein GH，Beeson M，Gordon L.衰老人成纤维细胞中视网膜母细胞瘤基因产物磷酸化失败。科学。1990年8月10日；249(4969):666–669.[公共医学][谷歌学者]
  • Seshadri T，Campisi J.衰老人成纤维细胞中c-fos转录的抑制和基因程序的改变。科学。1990年1月12日；247(4939):205–209.[公共医学][谷歌学者]
  • Stein GH、Drullinger LF、Robetorye RS、Pereira Smith OM、Smith JR。衰老细胞在有丝分裂原刺激下无法表达cdc2、cycA和cycB。美国国家科学院院刊。1991年12月15日；88(24):11012–11016. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Won KA，Xiong Y，Beach D，Gilman MZ。人类二倍体成纤维细胞中D型细胞周期蛋白基因的生长调节表达。美国国家科学院院刊。1992年10月15日；89（20） ：9910–9914。 [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Drescher-Lincoln CK，Smith JR。通过与衰老细胞融合抑制人类二倍体成纤维细胞增殖中的DNA合成。实验细胞研究。1983年4月1日；144(2):455–462.[公共医学][谷歌学者]
  • Lumpkin CK，Jr，McClung JK，Pereira-Smith OM，Smith Jr。衰老人类二倍体成纤维细胞中高丰度抗增殖mRNA的存在。科学。1986年4月18日；232(4748):393–395.[公共医学][谷歌学者]
  • Wang E，Tomaszewski G.末端蛋白的颗粒存在是区分衰老和静止状态的标志。细胞生理学杂志。1991年6月；147(3):514–522.[公共医学][谷歌学者]
  • Wistrom C，Villeponteau B.SAG的克隆和表达：一种新的细胞衰老标记物。实验细胞研究。1992年4月；199(2):355–362.[公共医学][谷歌学者]
  • Bayreuther K、Rodemann HP、Hommel R、Dittmann K、Albiez M、Francz PI。体外培养的人皮肤成纤维细胞沿着终末细胞系分化。美国国家科学院院刊。1988年7月；85(14):5112–5116. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Murakami Y，Marumo M，Hayashi S.雄性和雌性小鼠肾脏中的鸟氨酸脱羧酶抗体。生物化学杂志。1988年9月1日；254(2):367–372. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Fiorani M，Fumo M，Sestili P，Cattabeni F，Cantoni O。过氧化氢对中国仓鼠卵巢细胞DNA合成的抑制。化学-生物相互作用。1990;76(1):129–139.[公共医学][谷歌学者]
  • 托比·RA。不同药物在G2的不同阶段阻滞细胞。自然。1975年3月20日；254(5497):245–247.[公共医学][谷歌学者]
  • Hartwell LH，Weinert TA。检查点：确保细胞周期事件顺序的控件。科学。1989年11月3日；246(4930):629–634.[公共医学][谷歌学者]
  • Kastan MB、Onyekwere O、Sidransky D、Vogelstein B、Craig RW。p53蛋白参与细胞对DNA损伤的反应。癌症研究。1991年12月1日；51（23第1部分）：6304–6311。[公共医学][谷歌学者]
  • Kastan MB、Zhan Q、el-Deiry WS、Carrier F、Jacks T、Walsh WV、Plunkett BS、Vogelstein B、Fornace AJ.、。，Jr利用p53和GADD45的哺乳动物细胞周期检查点通路在共济失调扩张症中存在缺陷。单元格。1992年11月13日；71(4):587–597.[公共医学][谷歌学者]
  • Zhan Q、Carrier F、Fornace AJ.、。，Jr通过DNA损伤剂诱导细胞p53活性和生长停滞。分子细胞生物学。1993年7月；13(7):4242–4250. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • 车道DP。癌症。p53生命中的死亡。自然。1993年4月29日；362(6423):786–787.[公共医学][谷歌学者]
  • Pietenpol JA，Vogelstein B.肿瘤抑制基因。p53旅馆没有房间。自然。1993年9月2日；365(6441):17–18.[公共医学][谷歌学者]
  • Cerutti P、Larsson R、Krupitza G、Muehlematter D、Crawford D、Amstad P。活性氧的病理生理机制。突变研究。1989年9月；214(1):81–88.[公共医学][谷歌学者]
  • Fornace AJ，Jr、Alamo I，Jr和Hollander MC。哺乳动物细胞中的DNA损伤诱导转录物。美国国家科学院院刊。1988年12月；85(23):8800–8804. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Holliday R.重新检查电离辐射对人类二倍体成纤维细胞寿命和转化的影响。突变研究。1991年3月至11日；256(2-6):295–302.[公共医学][谷歌学者]
  • Venkatachalam S，Denissenko MF，Alvi N，Wani AA。（+/-）-苯并[a]芘二醇诱导的DNA损伤快速激活人类早幼粒细胞白血病细胞的凋亡。生物化学与生物物理研究委员会。1993年12月15日；197(2):722–729.[公共医学][谷歌学者]
  • Nose K、Shibanuma M、Kikuchi K、Kageyama H、Sakiyama S、Kuroki T。小鼠成骨细胞系中过氧化氢对早期反应基因的转录激活。欧洲生物化学杂志。1991年10月1日；201(1):99–106.[公共医学][谷歌学者]
  • Shibanuma M，Kuroki T，Nose K。过氧化氢对静止Balb/3T3细胞中DNA合成、能力家族基因表达和特定蛋白磷酸化的刺激。致癌物。1990年7月；5(7):1025–1032.[公共医学][谷歌学者]
  • Gille JJ，Joenje H.氧化应激的细胞培养模型：超氧化物和过氧化氢与常压高氧。突变研究。1992年9月；275(3-6):405–414.[公共医学][谷歌学者]
  • Ames BN，Gold LS。化学致癌：啮齿动物致癌物过多。美国国家科学院院刊。1990年10月；87(19):7772–7776. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Ames BN，Gold LS。过多的啮齿动物致癌物：有丝分裂增加突变。科学。1990年8月31日；249(4972):970–971.[公共医学][谷歌学者]
  • Ames BN、Shigenaga MK、Gold LS。DNA损伤、诱导性DNA修复和细胞分裂：诱变和致癌的三个关键因素。环境健康展望。1993年12月；101（补充5）：35–44。 [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Hanawalt P，Mellon I.被困在一个活性基因中。当前生物量。1993年1月；三(1):67–69.[公共医学][谷歌学者]
  • Selby CP，Sancar A.转录-修复偶联的分子机制。科学。1993年4月2日；260(5104):53–58.[公共医学][谷歌学者]
  • el-Deiry WS、Tokino T、Velculescu VE、Levy DB、Parsons R、Trent JM、Lin D、Mercer WE、Kinzler KW、Vogelstein B.WAF1，p53肿瘤抑制的潜在介质。单元格。1993年11月19日；75(4):817–825.[公共医学][谷歌学者]
  • Harper JW，Adami GR，Wei N，Keyomarsi K，Elledge SJ。p21 Cdk相互作用蛋白Cip1是G1细胞周期素依赖激酶的有效抑制剂。单元格。1993年11月19日；75(4):805–816.[公共医学][谷歌学者]
  • Li R，Botchan MR。VP16和p53的酸性转录激活域结合细胞复制蛋白A并刺激体外BPV-1 DNA复制。单元格。1993年6月18日；73(6):1207–1221.[公共医学][谷歌学者]
  • Dutta A，Ruppert JM，Aster JC，Winchester E.通过p53抑制DNA复制因子RPA。自然。1993年9月2日；365(6441):79–82.[公共医学][谷歌学者]
文章来自美国国家科学院院刊由提供美国国家科学院