美国国家科学院院刊。1995年1月3日；92(1): 117–120.
“潜在”抑制连接在活动依赖性可塑性过程中发挥作用。
法国巴黎巴斯德国立医学研究所U261神经生物细胞实验室。
摘要
从识别出的甘氨酸能抑制中间神经元和Mauthner细胞同时进行的突触前和突触后记录显示，25%的传入神经不产生或产生极小的突触后反应。对这些细胞在Mauthner细胞上接触次数的形态学测定揭示了与功能神经元相似的连接，功能神经元总是产生明显的抑制性突触后电位，这表明大多数由弱中间神经元形成的末端是沉默的。轴突内注射4-氨基吡啶或Ca2+可显著增强功能连接处的传递，但不会改变无效的传递。然而，在第八次神经强直刺激后，弱连接处的传输在长时间内未被掩盖或增强，增强的可能性是强连接处的两倍，平均增强程度是强连接的6倍。这一结果为抑制性突触的长期增强提供了额外的支持。此外，弱功能连接代表一个“储备”池，它对网络内的可塑性表达至关重要，因此对设置反射活动的阈值至关重要，例如Mauthner细胞介导的逃避反应。
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文章来自美国国家科学院院刊由以下人员提供美国国家科学院
