1.简介
老年性黄斑变性（AMD）是导致老年人不可逆失明和视力残疾的主要原因。AMD的发病率随着年龄的增长而显著增加，75岁及以上的患者中有三分之一患有AMD(1). 根据欧洲眼科研究（EUREYE），估计有250万65岁及以上的欧洲人口患有AMD，超过110万人因双侧AMD而视力严重受损(2). 一项基于人口数据的荟萃分析估计，AMD影响了美国175万40岁及以上的人，由于人口迅速老龄化，预计到2020年，这一数字将上升到近300万(三). 虽然过去的一些早期数据表明AMD在非高加索人群中可能不太常见，但最近的基于人群的研究表明，AMD的发病率可能正在其他地方增加(4–6).
AMD是一种逐渐进展的疾病，可分阶段发展为严重的中央视力丧失(和). AMD最早的症状被称为年龄相关性黄斑病变（ARM），包括细胞外沉积物（drusen）的出现，视网膜色素上皮（RPE）下氧化脂质和蛋白质的视网膜下沉积物，以及黄斑中可见的可变数量的色素团。在AMD的中期，水肿变大，色素改变更严重。在晚期，患者会出现视网膜下脉络膜新生血管（渗出型或“湿”型AMD）或非新生血管“干”型AMD。干型AMD的特征是功能失调性黄斑的单焦点或多焦点区域界限分明，称为地理萎缩（GA）(). GA斑块逐渐扩大，累及RPE及相应的神经感觉视网膜和脉络膜毛细血管层。这些进行性和不可逆的变化最终导致中央（黄斑）视力永久性丧失。因此GA区域对应于绝对暗点。经审查，50%以上的患者发生双侧GA(7). 它代表了较慢且更危险的疾病形式，约占AMD继发严重视力丧失患者的20-25%（与AMD相关的法定失明）(8)老年人中度视力下降的比例要大得多(9).
一个视力正常且患有老年性黄斑变性（AMD）的人观看的场景。（A）视力正常的人可能看到的场景；（B）一位老年性黄斑变性患者看到了同样的场景。（图片由Frangov博士提供）
眼底照片显示年龄相关性黄斑变性导致的地理萎缩。（J-F Girmens博士的形象致意）
近年来，在开发湿型AMD的治疗方法方面取得了重大进展。其中一些治疗方案显示出明显的治疗成功，包括激光光凝、光动力治疗，以及最近使用抗VEGF药物的眼内药物治疗，如雷尼珠单抗（Lucentis®)或聚乙二醇钠（Macugen®). 然而，对于晚期干性AMD的治疗方法的发展，无论是速度上还是程度上都没有与湿性AMD相比。到目前为止，还没有证明任何治疗方法可以有效预防GA的发病(10)或阻止病变扩大和/或延缓视力丧失(11,12). 考虑到全世界人口迅速老龄化，AMD导致的发病率越来越高，而干燥型AMD仍然是一个尚未满足的临床需求。它的预防对于个体患者和医疗系统来说，具有极其重要的社会经济意义。对干性AMD发病机制的进一步了解必将为开发新的治疗策略提供有力的基础。
2.病理生理学和危险因素
AMD是一种多因素疾病，其病理生理学基本未知。据信，这是由终身累积损伤引起的，导致RPE、Bruch膜和脉络膜毛细血管-脉络膜复合体（维持视网膜功能的关键因素）逐渐恶化，随后是感光细胞损伤。然而，主要损伤的位置仍不清楚。迄今为止已确定的致病机制包括一系列与原发性RPE衰老、氧化应激、补体途径改变、炎症增加、生长因子平衡改变和脂褐素过度积累有关的遗传和环境因素(1,13).
RPE下和Bruch膜内细胞外物质沉积的Drusen被认为是该病的特征。与进展为晚期AMD风险增加相关的因素包括大量的初始软血栓和大量的小硬血栓(14). 流行病学数据支持，衰老被认为在AMD的发展中起主要作用。在50-60岁的人群中，只有2%的人患有AMD，而疾病的流行率随着年龄的增长呈指数增长，因此超过30%的75岁以上的人群患有某种形式的AMD(15). 糖尿的一个关键成分是淀粉样β蛋白，这是一种随着年龄增长而积聚在中枢神经系统和一些与年龄相关的疾病中的废物，如阿尔茨海默病。β淀粉样蛋白沿Bruch膜和血管以及感光细胞外段随年龄增长而积聚(16). 在AMD和衰老中，视网膜和脉络膜组织中存在由各种细胞内光化学反应或正常代谢引起的氧化应激增加。氧化应激可导致血-视网膜屏障破坏，使血浆蛋白和血小板侵入视网膜组织。氧化应激本身可能导致进一步的炎症反应，包括补体激活和促炎细胞因子的产生。尽管脂褐素积累的原因尚不清楚，但脂褐素在酒糟生物发生中的潜在作用也被提出。
最近，AMD的炎症病因（炎症、免疫系统和自噬）已被越来越多的人认识到，并且随着40%以上AMD病例与补体因子H突变相关的鉴定而得到加强(17,18). 补体组成性地存在于正常视网膜中（低水平时活跃），在视网膜中对病原体起着至关重要的防御作用，并有助于维持免疫特权。然而，如果过度激活，可能会产生潜在的有害作用。由于drusen包括补体系统中属于所有通路的元件，如C1q、甘露糖结合凝集素、因子B（CFB）、因子I（CFI）、因子H（CFH）、C3及其片段C5，许多研究支持补体级联在AMD发病中起重要作用的观点。它可能单独或与氧化应激等其他致病机制一起作为触发因子和进展因子发挥作用，但这些相互作用的分子基础尚待确定。AMD的其他潜在炎症介质是AMD患者脉络膜释放的促炎细胞因子IL-1、IL-6和TNFα。
近年来，通过全基因组筛查，可以识别与AMD相关的补体系统关键调控因子的蛋白序列中的突变和多态性。由于这一技术进步，遗传现在被认为是AMD的一个重要风险因素，主要风险位点位于补体调节基因的第1染色体上(17)在10号染色体的启动子区HTRA1型基因(19). 遗传研究报告了补体基因的多重多态性（包括CFH公司，补体因子H相关（CFHR）1和3，循环流化床、C2、C3、和立方英尺/平方英寸)作为AMD的危险因素(20). 三项初步研究发现AMD和基因多态性之间存在关联CFH公司基因（Y402H）(18,21,22). 补体系统的另一个成员因子B也被证明与AMD的发展相关的高危和保护性变体(23). 一个假想的基因LOC387715号，位于10号染色体上与AMD易感性相关的区域（随后恢复为ARMS2），已被证明对AMD具有独立的影响，其强度几乎与CFH公司基因(24,25). 最近的一项研究(26)发现TIMP3（一种参与细胞外基质降解的金属蛋白酶，以前与早发性黄斑病变有关）和高密度脂蛋白（HDL）相关基因座（人肝脂肪酶、LIPC和胆固醇酯转移蛋白、CETP）附近的遗传变异改变了AMD的易感性。与HDL途径与AMD发病机制相关的假设一致，这些研究者发现了另外两个基因，脂蛋白脂肪酶(低密度脂蛋白)和ATP-装订盒式运输机1(澳大利亚广播公司1). 胆固醇途径中发现的遗传变异被认为会影响视网膜，并可能成为未来AMD治疗策略的目标。CFH和HTRA1变异体似乎易患萎缩性和新生血管性AMD(27,28); 然而，GA特有的机制在很大程度上仍然未知。最近，有人提出了toll-like receptor-3（TLR3）激活（用412L变异体增强），以特异性地促进疾病进展到GA表型(29)但这种联系仍有争议，需要进一步阐明。此外，骨形态发生蛋白-4（BMP4）仅在干型AMD患者的RPE和邻近细胞外基质中显著且特异性表达，而在湿型AMD的相同组织中几乎没有表达(30). 这些发现为针对干性AMD的新型潜在治疗方案带来了新的希望。
环境和人口因素似乎与AMD的发病机制有关。大量基于人群的研究表明，吸烟，尤其是以前和现在的吸烟者患AMD的风险更高，女性吸烟者进展为晚期AMD的危险更高，而男性吸烟者可能更容易患干性AMD(31,32). 肥胖者出现干型和新生血管性AMD的风险更高，而非常瘦的人可能出现干型AMD的危险更高(33). 经审查，饮酒与AMD无关(34). AMD似乎在白人中更为普遍(35). 在人口统计学因素中，女性、轻度皮肤色素沉着和轻度虹膜色素沉着可能是AMD的危险因素。在环境因素中，过度的可见光照射可能与患AMD的风险有关。提高对干性AMD发病机制中涉及的多种遗传、环境和人口因素的认识，有望开发出靶向药物来专门治疗甚至可能预防该病。
表观遗传因子在AMD病理生理学中的作用目前尚不清楚。最近的研究指出AMD中未知的遗传风险部分以及表观遗传学在这方面的相关性(36,37). 全基因组关联研究无疑将有助于研究人员加强对AMD等复杂疾病遗传学的全球知识，以及其提出针对性疾病预防或治疗的潜力。未来的研究需要获得有关AMD表观遗传调控的宝贵信息。
3.当前的治疗策略
目前尚无治疗干燥缓慢进展的萎缩型AMD的方法。针对该疾病病因的治疗仍然很难实现，因为其潜在病因非常复杂，仍然难以确定。本文综述了针对干型AMD特定病理生理机制的新疗法的发展趋势。在正在进行的临床研究中，对正在评估的高级治疗方法给予了特别关注。本文引用的注册临床试验和观察性研究的信息来自2012年5月评估的ClinicalTrials.gov结果数据库。
3.1. 支持性措施
如果没有经证实的治疗方法来阻止或阻止疾病的进展，则应向患者提供支持性措施和适当的建议，以便为近视力任务提供充足的照明。常见的低视力辅助设备包括低视力滤镜（包括减少严重畏光的红色或琥珀色滤镜，增强打印和背景对比度的彩色半透明醋酸盐片）、立式或手持式视频放大镜(例如闭路视频放大系统）、电子辅助设备(例如自动对焦系统、电子视觉增强系统、棱镜眼镜（用于折射正常中央视野外视野的图像）和低视力康复(例如偏心注视技术，教患者只看感兴趣物体的一侧，而不是直接看物体）。一种较新的视觉康复方法包括植入式微型望远镜，一种单目固定聚焦望远镜设备。手术时植入患者眼睛(例如白内障手术）并将图像投射到视网膜的健康区域；手术后，应提出视力康复计划(38). 应避免过度的可见光照射，并建议戴太阳镜（吸收式太阳镜/太阳镜）。应该大力建议戒烟，因为它认为这项措施可以降低AMD进展的风险。
3.2. 防止微量营养素消耗和氧化应激损伤的药物（微量营养素补充剂和抗氧化剂）
多种营养素在流行病学上与AMD风险降低有关，包括抗氧化维生素C、E和A，以及锌和硒矿物质，这些矿物质可能是多种内源性抗氧化酶的共同因子。应告知患者均衡饮食的重要性，包括从鱼类（鲑鱼、金枪鱼、鲭鱼、鲱鱼和沙丁鱼）、植物油（大豆、油菜籽、亚麻籽和核桃）或一些绿色蔬菜（芽甘蓝、羽衣甘蓝、菠菜和沙拉蔬菜）中获得的ω-3脂肪酸。一些流行病学研究表明，富含这些特殊脂质的饮食与AMD风险降低有关。年龄相关性眼病研究（AREDS）是一项主要的临床试验，旨在了解AMD的自然病史和危险因素。这项多中心、受控的随机研究随访了4757名55-80岁的受试者至少五年。AREDS配方包括500 mg维生素C、400 IU维生素E、15 mgβ-胡萝卜素（通常标记为相当于25000 IU维生素A）、80 mg锌（氧化锌）和2 mg铜（氧化铜）（这些高剂量的锌和抗氧化剂不能仅从饮食中获得）。参与者每天口服以下两种片剂之一：1）单独服用锌；2） 单独抗氧化剂；3） 抗氧化剂和锌的组合；或4）安慰剂(39–41). 这项研究的结果表明，维生素和锌的高剂量组合可显著降低（约25%）患有中度或晚期AMD的高危人群患晚期AMD和相关视力丧失的风险。对于没有AMD或早期AMD症状的患者，或双侧晚期AMD患者，没有任何益处。本研究记录了一些不良反应，例如皮肤发黄和泌尿生殖道并发症（主要分别是由于摄入抗氧化剂和锌）。然而，其他研究表明，β-胡萝卜素成分会增加吸烟者患肺癌的风险，不应建议吸烟者或非吸烟者接受这种治疗(42). 使用AREDS治疗方案后AMD进展风险的降低可以被认为是适度的，但鉴于人口老龄化的迅速增加，其对公共健康的影响是巨大的。这就是为什么向高危患者推荐符合AREDS的配方奶粉被视为眼科的标准护理(15).
在大量的抗氧化剂中，饮食中的叶黄素、类胡萝卜素、叶黄素和玉米黄质特别令人感兴趣，因为它们特别集中在人类黄斑区(15). 20世纪90年代，眼病病例控制（EDCC）研究小组首次发表了叶黄素和玉米黄质可能对AMD有保护作用的流行病学证据(43). 这项研究的初步结果表明，421例患者和615例对照者的血清类胡萝卜素水平与渗出性AMD风险呈负相关。在对这些患者的一个子集进行的后续研究中，发现饮食中摄入富含叶黄素和玉米黄质的水果和蔬菜与AMD风险降低43%相关，而富含β-胡萝卜素（在视网膜中没有发现，也不能转化为叶黄素）的饮食则没有保护作用(43).
叶黄素抗氧化剂补充试验（LAST）报告称，纯化的叶黄素（一种在菠菜、甘蓝和羽衣甘蓝等深绿叶蔬菜中发现的天然分子）或叶黄素和其他抗氧化剂（如维生素a、维生素C、维生素E、，β-胡萝卜素使视觉功能的几个客观测量指标有了显著改善，包括眩光恢复、对比敏感度和视力与。安慰剂(44). LAST试验研究了90名AMD患者，每天补充OcuPower补充剂胶囊，该胶囊含有10毫克结晶FloraGLO叶黄素（平均每日摄入约1-2毫克叶黄素）、10毫克叶黄素加混合抗氧化剂配方或安慰剂，为期12个月。
AREDS 2研究({“类型”：“临床试验”，“属性”：{“文本”：“NCT00345176”，“term_id”：“ncT00345174”}}NCT00345176号2006年启动了第3阶段临床研究，目前正在进行中），以研究两种膳食叶黄素（叶黄素和玉米黄质）和两种ω-3长链多不饱和脂肪酸（LCPUFAs）-二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA）对进展为晚期AMD和/或中度视力丧失的影响。AREDS 2在规模上与最初的AREDS研究相似，共有4000名受试者（年龄50-85岁，AMD进展的高风险：双眼大酒肿或一只眼晚期AMD，另一只眼大酒肿或者非中央性地理萎缩），他们将在100个地点随访5年。AREDS 2配方包括叶黄素10 mg/玉米黄质2 mg，LCPUFA～1 g（350 mg DHA，650 mg EPA）。这些微量营养素被认为不仅是抗氧化剂，而且是抗炎和抗血管生成剂。
氧化应激的病因学相关性表明，在减少AMD视网膜中的自由基方面可能有益处。OT-551（Othera Pharmaceuticals）是一种具有抗氧化性能的药物，目前正在研究其在干性AMD中的作用。它是一种小的亲脂分子，是一种二取代的羟胺，很容易穿透角膜。活性代谢物由眼部酯酶转化，具有强大的自由基清除剂和抗氧化活性，可能还具有抗炎和抗血管生成作用。OT-551是在一项单中心、开放标签的第2阶段试验中进行研究的，共有10名双侧GA患者参与（局部0.45%，连续三年每天三次）(45). 尽管耐受性良好，但与对照组相比，OT-551对病变扩大、视网膜敏感性或总水肿面积没有显著影响；提出了维持视力的可能效果。结论是，目前的浓度和给药方式对GA的治疗效果有限或没有益处({“类型”：“临床试验”，“属性”：{“文本”：“NCT00306488”，“term_id”：“ncT00306428”}}NCT00306488号，已完成）。
3.3. 通过神经保护、改善血液供应和代谢调节来保护光感受器和RPE的药物
睫状神经营养因子（CNTF）是IL-6家族的一种细胞因子，是一种有效的神经保护剂，在许多临床前研究中显示，它可以将感光细胞从退化中拯救出来(46). Neurotech Pharmaceuticals开发了一种玻璃体内封装的CNTF缓释平台（CNTF/NT-501），该平台可产生CNTF一年或更长时间。它被称为封装细胞技术（ECT）植入物。对10名晚期视网膜色素变性患者进行为期6个月的第一阶段试验，结果表明，通过ECT植入物输送的CNTF可以安全植入，从而提高主观和客观视力(47,48). 最近完成了一项针对萎缩性黄斑变性患者的NT-501植入物的随机第2阶段试验({“类型”：“临床试验”，“属性”：{“文本”：“NCT00447954”，“term_id”：“ncT0044795”}}NCT00447954号). 结果表明，植入物和植入过程均具有良好的耐受性。CNTF治疗导致视网膜厚度呈剂量依赖性增加，视力明显稳定(49). 这些研究人员得出结论，CNTF-ECT植入物似乎减缓了GA患者的视力下降，尤其是基线视力为20/63或更好的患者。有必要进行进一步研究以确定这种益处。
Brimonidine（Allergan Inc.，加利福尼亚州欧文，美国）被认为具有神经保护特性（基于动物研究）和治疗青光眼的有益作用。它还可以释放各种中性粒细胞，包括BDNF、CNTF和b-FGF(50). 布利莫尼定属于α-2肾上腺素能受体激动剂。它目前可用作眼科溶液（Alphagan-P，Allergan），用于降低开角型青光眼或高眼压患者的眼压。使用Allergan Novadur™后段给药系统的酒石酸布里莫尼定玻璃体内植入物目前正在进行第二阶段研究，以评估其疗效和安全性，以及其对AMD所致GA进展的可能影响({“类型”：“临床试验”，“属性”：{“文本”：“NCT00658619”，“term_id”：“ncT00658629”}}电话：00658619，正在进行，但未招募：在第1天和第6个月，200µg和400µg酒石酸溴莫尼定后段给药系统）。植入物在3个月内将药物输送到视网膜组织。
AL-8309B（坦度螺酮，Alcon实验室）（1.0%和1.75%眼用溶液）是血清素受体（5HT）的选择性激动剂1安培)已经证明可以保护视网膜免受严重的光氧化应激(51). 此前有报道称AL-8309可以上调视网膜的抗氧化防御机制(52)并干扰补体途径，防止补体C3、因子B、因子H和膜攻击复合物（MAC）的沉积(53). 在一项随机、双盲、多中心、安慰剂对照的GATE临床研究中，评估了AL8309B作为AMD继发GA的局部眼部治疗。到目前为止还没有阳性结果的报告。
最近发现的杆状衍生视锥生存因子（RdCVF）被证明可以诱导视锥存活并防止色素性视网膜炎视锥感光细胞的继发性变性，也可能对干燥性AMD有治疗前景(54,55).
MC-1101（MacuCLEAR，Inc.，TX，USA）是一种新型的局部给药（滴眼液，1.0%转移到眼球后部）化合物，可增加脉络膜血管中的眼血流，并防止AMD从早期干燥型AMD发展到晚期潮湿型AMD。它还被认为具有抗炎和抗氧化特性，并可减少视网膜相关废物副产物的积累。MC-1101的活性成分此前已被FDA批准为具有良好安全性和耐受性的口服抗高血压药物。2012年4月，MacuCLEAR，Inc.宣布，根据一项成功完成的1b期/概念验证人类临床试验，开始对早期AMD（60名患者）的MC-1101进行第3阶段研究。
3.5. 抑制炎症的药物（补体抑制剂、免疫调节剂和抗炎药）
如上所述，补体系统是许多炎症过程的核心。AMD患者眼球水肿中补体因子蛋白的存在以及AMD患者几个补体因子基因的遗传变异强烈支持补体系统参与AMD的易感性和进展(60–62). 为了探索AMD治疗方案发展的病因学途径，补体抑制剂、免疫抑制剂和糖皮质激素正在进行广泛的研究。
3.8. 新兴方法
细胞替代策略被认为具有对视网膜退行性疾病和AMD进行恢复治疗的潜力，并且在这方面进行了大量的实验研究。预计至少有两种机制可以使这种治疗方法潜在的视觉改善：植入物对宿主锥体的营养作用和/或健康移植RPE细胞产生的可溶性因子的扩散，以防止疾病进展(7,72)以及植入物和宿主视网膜之间的局部突触连接(73). 1991年首次对患有晚期AMD的人眼进行RPE移植(74). 迄今为止，视网膜植入的临床试验有限。
细胞疗法是一种再生治疗方法，包括引入新细胞来治疗疾病。胚胎干细胞和诱导多能干细胞（iPS）在视网膜退行性疾病中都得到了广泛的评估。人iPS细胞向RPE的分化(75)已经证实iPS细胞可以产生功能性iPS-RPE。移植这些细胞可以通过吞噬光感受器外节促进光感受者的短期维持，并支持长期视觉功能。提出了一种二级保护性宿主细胞反应。将iPS细胞衍生的RPE移植到视网膜色素变性大鼠模型中已被证明可以保持视力(75). 到目前为止，RPE移植技术的功能结果没有达到抗VEGF治疗的结果水平；此外，干细胞衍生RPE移植中的非终末分化细胞有致瘤的风险(76). 干细胞衍生RPE移植的价值目前正在评估中：一项正在进行的1/2期临床试验({“类型”：“临床试验”，“属性”：{“文本”：“NCT01344993”，“term_id”：“NC T013449 93”}}NCT01344993号)评估移植人类胚胎干细胞（hESC）衍生的RPE细胞（先进细胞技术）在视网膜变性中的作用。胚胎干细胞移植可能有一定优势(例如高免疫耐受性和产生营养物质的高能力使视网膜连接），但它也与一些不利条件和伦理问题有关。第一阶段临床研究({“类型”：“临床试验”，“属性”：{“文本”：“NCT01226628”，“term_id”：“NC T012266 28”}}NCT01226628号)最近，对GA患者视网膜下注射人脐组织源性细胞（hUTC；CNTO2476）的安全性和有效性进行了研究。主要结果指标是试验前12个月发生严重眼部不良事件的眼睛比例。次要终点包括临床反应评估(例如视力）和OCT和荧光素血管造影结果(例如GA病变大小的演变）。
光遗传学是恢复视力的最新策略之一，目前正在进行临床前评估。Busskamp V最近综述了这种治疗方法的优点以及与其他视力恢复方法的可能结合等。2011 (77). 目前实际可行的策略是使用普遍存在的启动子在视网膜神经节细胞中表达光遗传工具，以及使用光感受器特异性启动子靶向剩余退化锥体。视基因方法的主要进展是，它可以提供更接近视网膜回路正常活动的人工刺激视网膜活动。
视网膜假体的概念已经发展出来，通过激活剩余的内部视网膜网络来恢复失明患者的有用视力(78). 今天，世界各地的许多组织正在研究不同类型的视网膜植入装置。目前，美国Second Sight Medical Products公司对视网膜前植入物Argus™进行了最长和最大的临床随访，该植入物旨在刺激下方的视网膜神经节细胞。第一次使用16电极装置（Argus I）的临床试验于2002年在6名患有晚期色素性视网膜炎的志愿者中开始，并报告了令人鼓舞的结果(79). 目前正在进行一项大规模的多中心2/3期临床试验，以评估由60个电极组成的第二代植入物（Argus II），用于30名因视网膜色素变性而严重视力丧失的患者。在未来，这种设备也可能被提议作为治疗干性AMD患者的一种方法。
4.结论
随着人口老龄化，AMD的发病率预计在未来20年内将翻一番。鉴于目前尚无有效或经批准的治疗干性AMD的方法，也没有办法降低从缓慢进展的干型AMD转变为晚期快速致盲的湿型AMD的风险，开发新的药物和治疗策略应在预防和治疗这种致盲性疾病方面发挥重要作用。这方面的任何进步都会给患者带来巨大的好处，因为如果不进行治疗，他们的视力会逐渐下降，从而使他们能够独立完成日常任务。因此，在老龄化人口中挽救视力具有重大的健康、社会和经济影响。
尽管并非详尽无遗，但目前的综述清楚地表明，干性AMD已成为制药行业干预和创新的重点，基于通路的治疗具有巨大的治疗前景。AMD病因学途径中的任何复杂机制都可能成为治疗的潜在靶点。尽管在AMD发病的每一步都可以开发出新的治疗方法（针对氧化应激、炎症、灌注受损、细胞变性、有毒代谢物积累等），完全抑制疾病进展很可能需要不同的治疗方法和各种方法的结合(80). 这里描述的大多数治疗方法和治疗剂仍在开发和研究中，但未来有明确的治疗前景，可以预防或延缓AMD进展和恢复视力的新疗法。
