基础全麻下胸段硬膜外麻醉脉搏血氧饱和度灌注指数的准确性

摘要

介绍

硬膜外阻滞联合全身麻醉能有效减少全身麻醉药用量，并能提供良好的术中和术后镇痛效果。胸部硬膜外阻滞联合全身麻醉在腹部大手术中可以增加组织氧供应，降低术后死亡率和并发症[1,2]. 然而，硬膜外阻滞可进一步加重全身麻醉导致的周围血管扩张引起的相对低血容量，低血压的发生率相对较高[三]. 临床上常用麻醉前大容量预充盈来避免低血压，但目前尚无理想的容量监测指标来指导麻醉师进行容量治疗。

机械通气条件下脉压变化（PPV）和中风量变化（SVV）的动态变化可以预测患者的血容量变化[4-6]. 然而，这些用于评估容积动态变化的指标具有侵入性，需要特殊的传感器，因此不利于临床广泛使用。呼吸循环中脉搏血氧仪容积描记（ΔPOP）的变化可以预测患者的低血容量，但这种变化无法持续监测[7]. 胸膜变异指数（PVI）是从ΔPOP演变而来的一种无创性连续监测指标。据报道，PVI是一种新的容量状态预测指标，可以有效监测血容量的动态变化[8-11]. 目前还没有关于PVI预测胸段硬膜外阻滞复合全麻下容量变化的临床研究。本研究在全麻基础上，根据硬膜外阻滞前后CVP、SVV、PPV和PVI的变化，探讨PVI在胸段硬膜外阻滞联合全麻下的临床应用价值。

方法

本研究已获得医院伦理委员会的批准，并已获得患者的知情同意。我们随机选择了26例接受择期上腹部手术的患者，年龄20～60岁，ASA分级为I～II级，可以是任何性别，体重指数（BMI）为18～30 kg/m²他们术前没有心血管或呼吸系统疾病，也没有脊柱阻滞的禁忌症。

术前常规液体禁食和禁食，术前不使用药物。患者被转移到手术室后，通过鼻导管以2 L/min的速度向患者提供氧气，并使用多功能监护仪（美国DateX-Ohmeda）连续监测心电图（ECG）、脉搏血氧饱和度（SpO2）和无创血压。前臂外周静脉（20G留置针）持续输注乳酸钠林格氏液2ml/h·kg。患者处于右侧卧位，在T8和T9之间的间隙进行硬膜外穿刺，并留置硬膜外导管。将4%利多卡因作为试验剂量注入导管，并用针刺法测量麻醉块平面。在阻滞平面出现节段感觉差异且无蛛网膜下腔阻滞临床特征后，在局部麻醉下进行桡动脉穿刺和右颈静脉穿刺。FloTrac传感器连接到FloTrac/Vigileo监视器和Datex ohmeda多功能监视器。固定式FloTrac传感器位于患者右心房平面水平，Vigileo用于监测中风体积指数（SVI）和SVV。采用Datex ohmeda多功能监护仪测量心率（HR）、动脉收缩压（SP）、动脉舒张压（DP）、平均动脉压（MAP）和中心静脉压（CVP）；通过计算获得脉冲压力变化（PPV）[11]. Masimo Radica-7监护仪（Masimo Corp.，加州欧文，美国）连接到穿刺动脉对侧的中指上；探头被包裹并固定，以避免光线照射，从而将散热和光学干扰降至最低，并用于连续监测灌注指数（PI）和PVI。

咪唑安定30μg/kg，芬太尼3μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg和顺阿曲库铵0.15 mg/kg用于诱导麻醉。气管插管后，将导管连接至呼吸机，进行容量控制型间歇正压通气。潮气量（V_T型)将呼吸频率设置为12次/min，保持潮气末二氧化碳分压（P_et（等）一氧化碳₂)为35~40 mmHg。麻醉维持在潮气末七氟醚浓度1.2～1.3%，吸入氧浓度为0.5。全身麻醉完成且血液循环稳定后5分钟，将8毫升2%利多卡因注入椎管。麻醉期间出现低血压（SP下降≥基线的25%或SP值<80 mmHg）时，稀释5 mg～10 mg麻黄碱，然后缓慢静脉注射，补充和纠正血容量；最后，将这类患者全部排除在统计之外。

在硬膜外给药前即刻（T1）和给药后10分钟（T2）记录HR、MAP、CVP、SVI、SVV、PI、PVI和PPV。麻醉期间SVI下降超过10%且无低血压定义为对T8-9间隙硬膜外阻滞的反应（R组：反应者）；下降小于10%被定义为对T8-9间隙硬膜外阻滞无反应（NR组）[12].

使用MedCalc13.0软件进行统计分析。采用配对t检验比较硬膜外给药前后即刻血流动力学指标。采用Mann-Whitney U检验比较R组和NR组硬膜外阻滞后血流动力学指标。P（P）<0.05被认为具有统计学意义。

ΔSVI是硬膜外阻滞后10分钟（T2）与硬膜外麻醉前即刻（T1）SVI下降的百分比。采用线性回归分析ΔSVI与硬膜外阻滞前即刻PVI、SVV、PPV、CVP的相关性。SVI下降大于10%为阳性指标；使用受试者-操作员特征（ROC）曲线计算PVI、SVV、PPV和CVP曲线下的面积、最佳临界值的敏感性、特异性和95%置信区间。我们评估了PVI在全麻基础上预测硬膜外阻滞后低血容量的可行性。P（P）<0.05被认为具有统计学意义。

结果

该研究包括26例患者，其中3例因T8-9间隙硬膜外阻滞后血压下降达到治疗标准而被排除。R组（10例）与NR组（13例）在性别、年龄、体重、体重指数等方面无显著差异（P均大于0.05）(表1).

R组在全麻基础上T8-9间隙硬膜外阻滞前的PVI、SVV和PPV基线值均显著高于NR组；硬膜外阻滞（T2）前后PI、HR、CVP无统计学差异(表2,图1).

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图1

应答者和非应答者的充盈变异指数、卒中体积变化和脉压变化的基线值的中位数和四分位范围*P（P）<0.001与无应答者。PVI，褶皱变异指数；SVV，卒中体积变化；PPV，脉冲压力变化。

硬膜外阻滞前即刻PVI（T1）与ΔSVI呈正相关（r=0.70，P（P）< 0.001). T1时SVV与ΔSVI呈正相关（r=0.71，P（P）< 0.001). T1时PPV与ΔSVI呈正相关（r=0.63，P（P）< 0.001). T1时CVP与ΔSVI之间无统计相关性（r=0.09，P（P）= 0.68) (图2).

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图2

硬膜外麻醉后（A）容积变异指数、（B）卒中体积变异、（C）脉压变异和（D）中心静脉压的基线（T1）值与卒中体积指数变化的百分比值之间的线性回归分析。实线表示回归线。体积变异指数；ΔSVI，卒中体积指数的变化；SVV，卒中体积变化；PPV，脉压变化；CVP，中心静脉压。

在全麻基础上进行硬膜外阻滞后，ΔSVI下降大于10%且无低血压的患者对硬膜外麻醉有反应。结果表明，PVI、SVV、PPV和CVP的ROC曲线下面积分别为0.82、0.86、0.86和0.58。PVI、SVV、PPV ROC曲线下面积无差异，均能在全麻基础上有效预测硬膜外麻醉后的容量反应。预测全麻下T8-9间隙硬膜外阻滞反应的PVI、SVV和PPV最佳临界值分别为16%（敏感性80%，特异性92%）、13%（敏感性90%，特异性62%）和12%（敏感性90%、特异性77%）。CVP曲线下面积（0.58）小于PVI曲线下面积、SVV曲线下面积和PPV曲线下区域；最佳临界值为8mmHg（敏感性40%，特异性85%）(图3和表3).

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图3

受试者操作特征曲线比较了充盈变异指数、卒中体积变异、脉压变异和中心静脉压预测硬膜外麻醉诱导卒中体积指数下降超过10%的能力。AUC，接收器工作特性曲线下的面积；PVI，褶皱变异指数；SVV，卒中体积变化；PPV，脉压变化；CVP，中心静脉压。

讨论

本研究表明，PVI、SVV和PPV可以预测胸段硬膜外阻滞复合全麻时的血容量变化。胸段硬膜外阻滞后，CVP与卒中体积指数变化无显著相关性，因此不能有效预测硬膜外麻醉后血容量的动态变化。研究表明，在高风险手术中，通过流体优化处理达到最小ΔPP（脉压）可以有效降低手术并发症和成本[13]. 因此，有效监测全麻下胸段硬膜外阻滞后容量的动态变化，指导液体优化治疗具有极其重要的临床价值。

机械通气条件下脉搏血氧仪容积描记法（∆POP）的呼吸变化能够很好地反映心室前负荷的变化[14]，PVI是根据[12]. 此外，正压通气过程中胸内压的变化会通过影响返血量而导致一定时间内SV的变化。SVV是根据公式SVV（%）=（SV max-SV min）/SV mean计算的SV的变异性。同样，通过桡动脉穿刺测量的动脉压力（SP，DP）可用于计算PPV。大量研究表明，在机械通气的情况下，动态血流动力学参数，即PVI、SVV和PPV，取决于胸内压和回流血容量之间的相互作用，是容积反应的良好预测因子[15]; PVI、SVV和PPV之间存在显著相关性[16]. 我们的研究不仅证实了这种相关性，而且还发现它们与轻全麻下胸部硬膜外阻滞后的容积变化有良好的相关性。

我们研究的是在全身麻醉基础上硬膜外麻醉的血容量效应。硬膜外阻滞改变心血管自主神经系统的交感神经张力，自主神经系统调节仅在一定范围内起作用，因此，本研究采用T8~9间隙硬膜外注射8ml 2%利多卡因引起硬膜外神经阻滞，阻断胸交感神经，导致胸部和腹部血管扩张。因此，患者的相对血容量发生了显著变化。例如，有3例患者被排除在统计之外，因为在T8-9间隙硬膜外阻滞后，他们因相对血容量不足而导致的血压大幅下降，达到了规定的治疗标准，并且在扩容和麻黄碱治疗后，他们的情况变得稳定。23例患者符合设计标准。SVI下降大于或小于10%被定义为对T8-9间隙硬膜外阻滞有反应或无反应[12]. 统计发现13例患者对硬膜外阻滞无反应，阻滞前PVI为12.2%±5.0%，SVV为11.8%±3.4%，PPV为11.1%±3.2%。这些指标显著低于R组患者的指标。硬膜外麻醉可能由于患者的基础血容量不同而引起不同的心血管反应，提示NR组患者术前血容量相对丰富，因此硬膜外阻滞引起的血管扩张并没有显著降低血压。然而，由于术前禁食、原发疾病等原因，大多数患者术前处于低容量状态，因此硬膜外麻醉会引起严重的心血管反应[17,18]. 我们还发现，硬膜外麻醉开始5分钟后，患者的MAP和SV显著下降，并在硬膜外阻滞开始10分钟后达到峰值，因此，我们选择在硬膜内麻醉开始10分钟之后监测各项指标；我们发现，硬膜外麻醉开始后10分钟（T2），PVI、SVV和PPV显著高于阻滞前（T1），CVP没有显著变化。ROC曲线下，CVP面积（0.58）显著小于PVI面积（0.82）、SVV面积（0.86）和PPV面积（086），证实了PVI、SVV和PPV可以有效预测胸段硬膜外阻滞后低血容量；最佳截止值分别为16%、13%和12%。CVP的变化受血管容积、血管张力、心功能、胸内压等因素的影响，与动态心脏预负荷指标相反，CVP不能有效预测硬膜外阻滞引起的低血容量[19]. 这些也表明动态心脏预负荷指标更有效地反映了胸部硬膜外阻滞后的血容量变化。

假设桡动脉血流量为心输出量的1%，SVV是一个固定的校正常数；在正常灌注的情况下，SVV与血容量密切相关，但在低灌注或高灌注的情况中，SVV不能准确反映患者的血容量。PPV是一种动态血容量监测指标，其定义为机械通气期间呼吸周期中收缩压和舒张压之间差异的可变性。PPV在预测血容量反应方面明显优于中心静脉压等传统指标，其缺点是监护仪无法直观显示，给临床应用带来负面影响[20,21]. 根据灌注指数（PI）计算PVI。血管收缩影响PI，从而进一步影响PVI[22]. 一些研究也认为划痕疼痛刺激会导致PVI升高[23]因此，在全麻基础上用PVI预测硬膜外阻滞后低血容量时，应排除其他影响PVI的因素。

胸-硬膜外联合麻醉广泛应用于主要上腹部手术，对血液循环有显著影响，导致相对血容量不足。PVI是监测血容量的一个更客观的指标，它与血容量监测中的SVV、PPV之间有很好的相关性；在临床麻醉监测中，PVI可以持续无创地有效预测硬膜外阻滞后的低血容量。同时，与其他指标一样，PVI应结合临床表现进行综合判断。研究结果表明，PVI可作为全麻基础上胸段硬膜外麻醉后血容量变化的无创性指标，并可用于指导我们优化容量治疗以减少手术并发症。

致谢

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