在没有KDM6去甲基化的情况下，一些发育基因在RA治疗中表现出H3K27me3丢失。（A） UCSC基因组浏览器视图福克斯1，加塔3，梅斯2、和编号2f2图中所示为Input（黑色）、WT ES H3K27me3 ChIP（深绿色）、KO ES H3G27me3 ChIP（深红色）、WT-RA H3K17me3 ChIP（浅绿）、KO-RA H3C27me3 ChIP（浅红）、WT-RA H3K4me3 ChIP。底部标注了ChIP-qPCR检测的区域。（B） 通过ChIP-qPCR验证H3K27me3损失。H3K27me3的ChIPUtx公司飞行/飞行;Jmjd3型飞行/飞行;Cre公司急诊室ES细胞（深绿色和红色，Diff−）或RA治疗2天后（浅绿色或红色，Diff+）未经治疗（绿色）或用三苯氧胺（红色）预处理。IgG控件ChIP显示为白色条。H3K27me3阴性基因座的定量PCR(Slc2a8系列发起人，阴性)用于与霍克斯一种簇状视黄酸反应元件(罕见),霍克斯b1，霍克斯4，霍克斯6，福克斯1，加塔3，梅斯2、和编号2f2发起人。N=每次处理4个样品。所有测试的基因在WT和KO细胞中均表现出去甲基化，只有Hoxb1在KO-RA治疗中表现出轻微但显著的增加（p值=0.03）。（C） 定量RT-PCRUtx公司，Jmjd3号机组，并指示霍克斯基因，福克斯1，梅斯2、和编号2f2从Utx公司飞行/飞行;Jmjd3号机组飞行/飞行;Cre公司急诊室ES细胞（Diff−）或RA治疗2天后（Diff+）未经治疗（−TX，浅灰色）或预先用他莫昔芬（+TX，黑色）治疗。N=每次处理3个样品。所有样本均相对于−TX分化+RA治疗进行了归一化。未检测到基因在KO-RA细胞中的表达显著降低。
