世界胃肠病杂志。2006年1月21日；12(3): 354–362.
胃癌流行病学
Katherine D Crew，Alfred I Neugut，美国纽约州纽约市哥伦比亚大学梅尔曼公共卫生学院内科和赫伯特·欧文综合癌症中心，内科和外科医生学院，流行病学系，邮编10032
通信地址：Alfred I Neugut，MD，PhD，New York-Presbyterian Hospital，722 West 168第个美国纽约州纽约市第725号MSPH街，邮编：10032。ude.aibmuloc@1nia电话：+1-212-305-1732传真：+1-212-305-0178
2005年6月10日收到；2005年6月28日修订；2005年7月28日接受。
版权©2006百色鼎出版集团有限公司。保留所有权利。 摘要
在过去几十年里，美国和其他地区胃癌的发病率和死亡率急剧下降。尽管如此，胃癌仍然是一个主要的公共卫生问题，是全球第四大常见癌症和第二大癌症死亡原因。人口统计趋势因肿瘤位置和组织学而异。虽然远端肠型胃癌的发病率显著下降，但近端弥漫型贲门腺癌的发病率一直在增加，尤其是在西方国家。肿瘤亚部位的发病率也因地理位置、种族和社会经济地位而大不相同。远端胃癌在发展中国家、黑人和社会经济地位较低的群体中占主导地位，而近端肿瘤在发达国家、白人和社会经济地位较高的群体中更为常见。胃癌发病率随肿瘤位置的变化趋势表明，胃癌可能代表两种不同病因的疾病。远端胃癌的主要危险因素包括幽门螺杆菌(幽门螺杆菌)感染和饮食因素，而胃食管反流病和肥胖在近端胃癌的发生发展中起着重要作用。本文旨在探讨胃癌的流行病学和危险因素，并探讨一级预防策略。
关键词：流行病学，胃癌
简介
总的来说，胃癌的发病率和死亡率在过去70年中急剧下降[1]. 尽管最近有所下降，但胃癌是全球第四大常见癌症，也是第二大癌症相关死亡原因[2,三]. 2000年，约有88万人被诊断患有胃癌，约有65万人死于该病[4].
胃腺癌的两个主要肿瘤部位是近端（贲门）和远端（非贲门）。尽管远端胃癌的发病率有所下降，但近端肿瘤的发病率自20世纪70年代以来一直在增加，尤其是在西方国家的男性中[5,6]. 这些胃肿瘤类型主要分布在不同地理位置、种族和社会经济群体的人群中。他们在遗传易感性、病理特征、临床表现和预后方面也可能不同。通过解剖部位观察到的胃癌之间的差异表明，它们是不同病因的不同疾病。对其人口趋势和风险因素进行详细的流行病学分析将有助于指导未来的癌症控制战略。
病理因素
大约90%的胃肿瘤是腺癌，它分为两种主要的组织学类型：（1）高分化或肠型，（2）未分化或弥漫型。肠型与伴胃萎缩和肠化生的体显性胃炎有关，而弥漫型通常起源于无萎缩的全胃炎。
肠型在男性、黑人和老年人中更常见，而弥漫型男女比例更相等，在年轻人中更为常见[7,8]. 肠型肿瘤主要发生在高危地理区域，如东亚、东欧、中美洲和南美洲，在胃癌的国际变异中占很大比例[9]. 弥漫型胃癌的地理分布更为均匀[10]. 胃体肠型肿瘤发病率的下降是最近全球胃癌发病率下降的主要原因[11]. 相反，弥漫型胃癌，尤其是印戒型胃癌的发病率一直在增加[12].
人口统计趋势
时间趋势
20世纪30年代，胃癌是美国和欧洲癌症死亡的最常见原因。在过去70年中，所有发达国家的死亡率都大幅下降，这主要是由于无计划的预防。然而，在过去30年里，发达国家贲门腺癌的发病率增加了5至6倍[13-19]. 在美国和英国男性中，贲门癌占所有胃癌的近一半[6,20]. 食管腺癌也有上升趋势，其中肥胖、胃食管反流病（GERD）和Barrett食管是主要的病因。贲门癌与食管远端和胃食管（GE）交界处的腺癌具有某些流行病学特征，表明它们代表着类似的疾病实体。
地理变化
胃癌的发病率在世界各地的差异高达十倍。近三分之二的胃癌发生在发展中国家[4]. 日本和韩国是世界上胃癌发病率最高的国家[21,22]. 非心脏胃腺癌的高发地区包括东亚、东欧、中美洲和南美洲[20,23]. 南亚、北非和东非、北美、澳大利亚和新西兰的发病率较低（图).
（A） 男性胃癌发病率。（B） 患病率幽门螺杆菌无症状成人感染。（数据取自Parkin等人[三].)
在日本，胃癌仍然是男性和女性中最常见的癌症类型。日本的老年人标准发病率为男性69.2‰，女性28.6‰[三]. 与西方近端肿瘤发病率不断上升的趋势相反，远端肿瘤在日本仍占主导地位。然而，即使在日本，男性近端胃癌的比例也在增加[24].
来自日本等高风险地区的移民人口迁移到美国等低发病率地区后，风险显著降低[25]. 后代的风险水平接近东道国的风险水平[20,23].
性别、种族和年龄分布
非贲门癌的男女比例约为2:1[20,23]. 黑人和社会经济地位较低的群体以及发展中国家的发病率明显较高[20]. 发病率随着年龄的增长而逐渐上升，发病高峰在50至70岁之间。
相比之下，对于贲门癌，男性受影响的程度是女性的五倍，白人受影响的程度是黑人的两倍[26]. 此外，专业班近端胃癌的发病率相对较高[27]. 根据肿瘤亚部位不同的基因多态性比率表明肿瘤部位对胃癌易感性的差异[28]. 这些发现表明，非心脏腺癌和贲门腺癌是不同的生物实体。
生存
过去几十年来，世界大多数地区的胃癌死亡率显著下降[29,30]. 然而，胃癌仍然是一种预后差、死亡率高的疾病，仅次于肺癌，是全球癌症相关死亡的主要原因。总的来说，胃癌发病率较高的国家的生存率高于发病率较低的国家[31]. 这种联系主要是由于基于胃内肿瘤位置的生存率不同。贲门部肿瘤的预后比幽门窦部肿瘤差得多，5年生存率低，手术死亡率高[32].
此外，在高风险地区进行早期检测的筛查已导致死亡率下降。在实施大规模筛查计划的日本，自20世纪70年代初以来，男性胃癌死亡率下降了一半以上[33]. 当疾病局限于胃壁内层时，5年生存率约为95%。相比之下，美国早期发现的胃癌很少，导致5年相对存活率低于20%[34]. 同样，在欧洲国家，胃癌的5年相对存活率从10%到20%不等[35,36]. 宿主相关因素也可能影响预后，因为美国的一项研究表明，亚洲人后裔的胃癌预后比非亚洲人好[37].
风险因素
胃癌是一种多因素疾病。显著的地理变异、时间趋势和迁移对胃癌发病率的影响表明，环境或生活方式因素是该病的主要病因。
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种在胃内定植的革兰氏阴性杆菌，可能是全球最常见的慢性细菌感染[38]. 胃癌发病率高的国家通常有高发病率幽门螺杆菌感染和幽门螺杆菌发达国家的发病率与胃癌发病率的下降相当[39,40]（图). 在美国幽门螺杆菌20岁感染率<20%，50岁感染率50%[41]. 在日本，20岁时也<20%，但在40岁时增加到80%[42]在韩国，90%的20岁以上无症状成年人感染了幽门螺杆菌[43]. 发病率随年龄增长而增加，这主要是由于出生队列效应，而不是感染的迟发性。幽门螺杆菌感染主要是在儿童早期获得的，可能是通过口腔摄入，并且感染贯穿一生[44]. 流行率与社会经济因素密切相关，如低收入和教育水平低，以及儿童时期的生活条件，如卫生条件差和过度拥挤[45-49].
慢性病之间的联系幽门螺杆菌感染和胃癌的发展已被证实[50-53]. 1994年，国际癌症研究机构将幽门螺杆菌作为人类的I型（明确）致癌物[54]. 在科雷亚的胃癌发生模型中，幽门螺杆菌感染引发慢性胃炎、胃萎缩、肠化生、异型增生以及胃腺癌等胃病变的进展顺序[55]. 一些病例对照研究表明幽门螺杆菌血清阳性和胃癌风险，与血清阴性个体相比，风险高约2.1至16.7倍[56-62]. 前瞻性研究也支持了幽门螺杆菌感染与胃癌风险[50-52,63]. 也许最有力的证据表明幽门螺杆菌胃癌来自于一项对1526名日本参与者的前瞻性研究，其中2.9%的感染者发生了胃癌，而没有一名未感染者发生胃癌[64]. 有趣的是，在4.7%的幽门螺杆菌-患有非溃疡性消化不良的感染者。
绝大多数幽门螺杆菌-感染者保持无症状，无任何临床后遗症。辅因子，决定了幽门螺杆菌-感染者尤其容易患胃癌，包括细菌毒力因子和促炎性宿主因子。感染一种毒性更强的幽门螺杆菌携带细胞毒素相关基因A(cagA公司)[65,66]. 与相比cagA公司-菌株，感染幽门螺杆菌cagA+菌株与严重萎缩性胃炎和远端胃癌风险增加相关[67-70]. 在西方国家，约60%幽门螺杆菌隔离物是cagA公司+[71]而在日本，几乎100%的菌株具有功能性cagA公司[72,73]. 与胃癌风险增加相关的宿主因素包括导致促炎细胞因子白细胞介素-1β高水平表达的遗传多态性[74,75].
影响幽门螺杆菌胃肿瘤的发展可能因解剖部位而异。发病率下降幽门螺杆菌发达国家的感染和非贲门癌与贲门腺癌发病率的迅速增加截然相反[76]. 基于对前瞻性队列研究的荟萃分析，幽门螺杆菌感染与非贲门癌风险相关，但与贲门癌无关[77]. 其他研究表明幽门螺杆菌感染，尤其是cagA公司+菌株与贲门癌和食管腺癌的发生[78,79]. 在西方国家幽门螺杆菌感染率下降，GERD及其后遗症增加。研究表明，严重萎缩性胃炎和产酸减少与幽门螺杆菌感染显著降低了GERD的风险[80-83]. 然而，最近的研究发现，关于幽门螺杆菌根除治疗增加了食管炎和贲门癌的风险[84-91]. 因此幽门螺杆菌对抗贲门肿瘤仍有争议。
饮食因素
不太可能幽门螺杆菌感染本身是胃癌发生的原因。相反，幽门螺杆菌可能产生有利于致癌的环境，并与其他生活方式和环境暴露相互作用。有证据表明，食用含盐食物和N个-亚硝基化合物和低摄入新鲜水果和蔬菜会增加胃癌的风险。幽门螺杆菌胃炎促进硝化细菌的生长，硝化细菌催化致癌物质的产生N个-亚硝基化合物[92]. 此外，幽门螺杆菌众所周知，感染会抑制胃中抗坏血酸的分泌，抗坏血酸是一种重要的清除剂N个-亚硝基化合物与氧自由基[93].
腌制食品和腌制肉类中的亚硝酸盐具有潜在致癌性。摄入盐渍食物可能会增加幽门螺杆菌感染和协同作用促进胃癌的发展。在动物模型中，已知摄入盐会引起胃炎并增强胃癌的影响[94,95]. 盐引起的粘膜损伤可能增加持续感染的可能性幽门螺杆菌[96]. 一些病例对照研究表明，摄入大量盐和含盐食物与胃癌风险相关[97-103]，但前瞻性研究的证据并不一致[104-107].N个-亚硝基化合物在动物模型中具有致癌性，是由饮食中的亚硝酸盐在人体胃中形成的。然而，病例对照研究表明，胃癌的发病风险在高风险人群中微弱且无显著性增加与亚硝酸盐摄入量低[97,108-110]. 前瞻性研究报告称，食用水果和蔬菜可显著降低胃癌风险[111-114]. 世界范围内胃癌发病率的下降可能归因于制冷技术的出现，制冷技术导致腌制食品的消费减少，新鲜水果和蔬菜的摄入增加。
动物研究表明，绿茶中的多酚具有抗肿瘤和抗炎作用。在临床前研究中，多酚具有抗氧化活性和抑制亚硝化的能力，亚硝化被认为是胃癌的致病因素[115-117]. 尽管各种病例对照研究表明，饮用绿茶可以降低胃癌的风险[118-121]，最近的前瞻性队列研究发现绿茶对胃癌风险没有保护作用[122-125].
烟草
前瞻性研究表明吸烟与胃癌风险之间存在显著的剂量依赖关系[126,127]. 吸烟对远端胃癌的影响更为显著，过去和现在吸烟者的调整比率分别为2.0（95%可信区间1.1-3.7）和2.1（95%可信范围1.2-3.6）[128]. 很少有人支持酒精和胃癌之间的联系[129].
肥胖
肥胖是贲门癌的主要危险因素之一[130,131]. 肥胖可促进GE反流病，导致Barrett食管，这是食管腺癌和GE交界处的化生前体状态[132,133]. 瑞典的一项研究发现，四分之一人口中体重最重的人患贲门腺癌的风险是体重最轻的四分之一人的2.3倍[134]. 美国最近的一项前瞻性研究发现，体重指数与男性胃癌死亡率的升高显著相关[135]. 因此，与食管和贲门腺癌呈正相关的危险因素包括肥胖、GE反流和Barrett食管的存在。贲门癌和非贲门癌之间的主要差异总结见表.
表1
| 卡迪亚 | 无心动过速 |
| 发病率 | 增加的 | 减少 |
| 地理位置 |
| 西方国家 | + | - |
| 东亚 | - | + |
| 发展中国家 | - | + |
| 年龄 | ++ | ++ |
| 男性 | ++ | + |
| 高加索人种 | + | - |
| 社会经济地位低 | - | + |
| 幽门螺杆菌感染 | ? | + |
| 饮食 |
| 腌制食品 | + | + |
| 水果/蔬菜 | - | - |
| 肥胖 | + | ? |
| 烟草 | + | + |
其他
胃癌较不常见的危险因素包括辐射[136]，恶性贫血[137]，血型A[138]，之前对良性疾病进行胃手术[139]和EB病毒[140-142]. 此外，阳性家族史是一个重要的风险因素，尤其是遗传性非息肉病结肠癌和李氏综合征等遗传综合征[143-145].
胃癌的预防
生活方式的改变
由于胃癌往往预后不良，因此改善临床结果的主要策略是通过一级预防。胃癌死亡率的降低主要是由于无计划的预防。制冷技术的广泛应用导致化学保藏食品的摄入量减少，新鲜水果和蔬菜的消费量增加[98,146]. 流行率下降幽门螺杆菌感染可能是由于卫生和住房条件的改善以及根除治疗的使用[54]. 此外，至少在男性中减少吸烟可能是胃癌发病率下降的原因之一[147]. 因此，可改变的风险因素，如高盐和亚硝酸盐摄入、低水果和蔬菜摄入、吸烟和幽门螺杆菌感染，可能是预防的目标。
根除幽门螺杆菌
改善环境卫生和住房条件的公共卫生措施是减少全球流行的关键因素幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌根除治疗是胃癌化学预防的另一个潜在策略。使用两种抗生素和一种抗分泌药物进行7至14天的疗程，治愈率约为80%，且疗效持久[148]. 然而，在发展中国家，人们接受了有效的根除治疗后，再次感染率较高[149]. 在接受早期胃癌治疗的日本患者中，幽门螺杆菌根除治疗显著降低胃癌复发率[150]. 一项随机对照的化学预防试验表明，针对幽门螺杆菌与安慰剂相比，或饮食中添加抗氧化剂增加了胃萎缩和肠化生的消退率[151]. 在中国高危地区进行的一项随机、安慰剂对照一级预防试验中，1630名健康携带者幽门螺杆菌感染被随机分为两个疗程的根除治疗或安慰剂[152]. 尽管在7.5年的随访后，两组的胃癌发病率相似，但对幽门螺杆菌基线时没有癌前病变的携带者显示，通过根除治疗，胃癌的发展显著减少。
几项大规模的化学预防试验幽门螺杆菌胃癌终点根除治疗正在进行中。在无症状携带者中广泛根除治疗的潜在负面影响包括发展抗抗生素菌株幽门螺杆菌可能会增加胃食管反流病和食道及贲门腺癌的风险。
抗氧化剂
大量摄入抗氧化剂，如维生素C、E和β-胡萝卜素，可能对胃癌风险有保护作用。在中国上海的一个队列中，高血清α-胡萝卜素、β-胡萝卜素，番茄红素和维生素C水平与胃癌风险降低显著相关[153]. 在中国临县进行的一项随机试验表明，补充硒、β-胡萝卜素和α-生育酚组合的个体患贲门癌和非贲门癌的风险均降低[154]. 然而，芬兰的一项随机试验表明，补充α-生育酚或β-胡萝卜素与患有萎缩性胃炎的老年男性胃癌发病率之间没有关联[155]. 另一项来自美国癌症预防研究II队列的前瞻性研究发现，补充维生素并没有显著降低胃癌死亡率的风险[156]. 因此，膳食补充剂可能只对胃癌高发病率和微量营养素摄入低的人群起到预防作用。
COX-2抑制剂
环氧合酶-2（COX-2）在细胞增殖、凋亡和血管生成中发挥作用，并可能参与胃癌的发生[157,158]. 从萎缩性胃炎到肠化生和胃腺癌，COX-2水平升高[159]. 暴露于香烟烟雾、酸性条件和幽门螺杆菌感染均诱导COX-2表达[160-162]. 此外，McCarthy等人表明，成功根除癌细胞后，胃窦粘膜上皮中COX-2的表达降低幽门螺杆菌[163].
阿司匹林和其他非甾体抗炎药（NSAIDs）被认为主要通过抑制COX-2来抑制癌细胞生长，越来越多的证据表明COX-2抑制剂可能有利于预防上消化道恶性肿瘤。与结直肠癌相比，非甾体抗炎药的使用与胃癌发生之间的关系研究较少[164-166]. 最近的荟萃分析表明，使用非甾体抗炎药与非心脏胃腺癌风险降低相关[167]. 因此，COX-2抑制剂可能为胃癌的发生提供化学预防策略。
内镜筛查和监测
由于日本胃癌的高风险，在商业劳动力中有一个国家内镜监测项目。建议40岁以上的人使用双对比钡剂技术和内窥镜进行年度筛查[168]. 通过大规模筛查，大约一半的胃癌在无症状个体的早期被发现，自20世纪70年代初以来，胃癌的死亡率下降了一半以上[33]. 中国正在进行一项干预研究，涉及胃癌预防的综合方法，包括幽门螺杆菌根除、营养补充剂和双重对比X射线和内窥镜检查的积极筛查。在干预后的头四年中，高危人群使用该干预措施的总死亡率相对风险为0.51（95%CI，0.35-0.74）[169]. 这项研究表明，针对高危人群进行积极筛查和预防可能会降低胃癌死亡率。
结论
总之，贲门癌和非贲门癌表现出独特的流行病学特征，其特征是显著的地理差异、不同的时间趋势以及基于种族、性别和社会经济地位的差异。幽门螺杆菌感染和饮食因素似乎是远端胃癌的主要病因，而GERD和肥胖在近端胃癌中起主要作用。初级预防的未来方向应以高危人群中可改变的风险因素为目标。在胃癌控制活动的规划和评估中，详细的人口统计学分析将为今后的筛查和干预研究提供信息。
脚注
S-编辑Xia HHX和Guo SY L-编辑Elsevier HK E-编辑Liu WF
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