如果美国2003年《禁止克隆人法案》（H.R.534）成为法律，从事任何形式克隆的美国研究人员将面临最高10年的监禁和最低100万美元的罚款。该法案将一种称为体细胞核移植的研究程序定为犯罪，这种研究程序包括从受精卵中取出DNA，然后用体细胞的DNA替换。虽然该方法理论上可以用于克隆人，但在治疗上，其巨大的前景在于产生可再生的干细胞来源，用于修复和再生因疾病或损伤而受损的组织。胚胎干细胞似乎最适合这项任务，但一些研究人员发现，成人干细胞可以在某些组织中发挥类似的作用。成人干细胞似乎对基因操纵有反应。H.R.534不会威胁到研究成人干细胞的研究人员。
成人干细胞的确切来源尚不清楚，尽管有人认为它们在胚胎发育过程中被“搁置”，并被隔离在成熟组织中。这些细胞可以自我复制或产生专门的细胞，主要用于替换受损或受损的细胞。骨骼肌在运动或受伤后具有显著的再生能力，并含有两种不同类型的成人干细胞来完成这项工作：卫星细胞和成人干细胞，它们可以作为侧群（SP）细胞进行分离。像胚胎干细胞一样，一旦特定基因被激活，成年细胞就会有特定的命运。
人们一直认为只有卫星细胞才能介导骨骼肌再生，直到最近，科学家们才发现成人干细胞不仅参与肌肉组织再生，还生成卫星细胞。这些干细胞的某些群体被细胞表面蛋白CD45和Sca1（干细胞抗原-1）识别，参与正常肌肉组织修复，但仅通过损伤被触发进入肌肉细胞发育途径。于是问题出现了：是什么分子因素将这些成体干细胞转化为肌肉细胞？现在，迈克尔·鲁德尼基和他的同事已经证明了一个基因，Pax7，在引导这些成体干细胞分化为骨骼肌细胞方面起着至关重要的作用。
在之前的研究中，鲁德尼基的团队证明了每周7次需要在再生过程中将成体干细胞转化为肌源性细胞。在这里，研究人员利用小鼠模型和体外实验来研究哪些细胞群第7页靶点和基因如何在损伤组织中启动肌肉细胞形成。他们表明，CD45:Sca1细胞取自缺乏第7页基因不能成为肌肉细胞。他们通过将第7页回到CD45:Sca1细胞中，这些细胞取自未受损的肌肉，可以产生大量增殖的成肌细胞，很容易分化为肌肉细胞。当CD45:Sca1细胞被改造以表达每周7次将蛋白质注射到缺乏肌营养不良蛋白（肌营养不良中的缺陷蛋白）的小鼠肌肉中，细胞分化，在缺陷肌肉中形成表达肌营养不良素的肌肉细胞。这表明，工程化的“供体细胞”可以在活组织中分化，并有助于修复营养不良的肌肉。当研究人员注射第7页（使用基因治疗病毒）进入缺乏第7页他们观察到肌肉形成细胞的产生，这些细胞不仅产生分化的肌肉细胞，而且有助于组织修复。
研究人员认为这些结果“毫不含糊地确立了”第7页作为肌组织再生过程中特定群体成体干细胞中肌细胞分化的关键调节因子。如果激活治疗策略第7页在成人干细胞中，可以将其转化为肌肉细胞，有效地补充受伤或患病的肌肉组织，有望扭转渐进性肌肉铸型疾病的衰弱效应。尽管这种方法的临床疗效需要深入调查，但这些成人干细胞的结果令人鼓舞，特别是在这种政治气候下。
