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美国国家科学院院刊。1985年4月;82(7): 1959–1963.
doi(操作界面):10.1073/pnas.82.7.1959
预防性维修识别码:项目经理397459
PMID:3856874

腺病毒转化控制:腺病毒感染期间缺乏病毒相关RNAI导致启动因子eIF-2磷酸化和蛋白质合成抑制。

摘要

腺病毒血清型5的dl331突变体不能产生病毒相关(VA)RNAI,感染该突变体的细胞在感染后期不能有效合成蛋白质。翻译缺陷发生在多肽链起始水平,从dl331感染细胞制备的无细胞提取物显示出体内观察到的缺陷。向这些无细胞提取物中加入真核起始因子2(eIF-2)或鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)可以恢复翻译活性,其中GEF在这方面的功能更有效。这些结果表明,感染dl331突变体的细胞在GEF催化的鸟嘌呤核苷酸交换水平上形成一个翻译块,该翻译块很可能是通过eIF-2α亚基的磷酸化而建立的。在本研究中,我们发现感染dl331突变体的细胞内源性HeLa细胞GEF活性显著降低。此外,与感染野生型血清型2腺病毒的细胞相比,dl331感染的细胞含有增加的eIF-2α激酶活性。这些结果表明,在腺病毒感染HeLa细胞期间,VA RNAI在抑制eIF-2α激酶活性中起作用。

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