EMBO J。1995年10月2日；14(19): 4758–4762.
E1A消除了CBP诱导的c-Fos活性刺激。
摘要
CBP蛋白通过与CREB转录因子的磷酸化激活域结合来刺激cAMP应答基因的转录。在这里，我们表明CBP刺激F9细胞中Fos/Jun活性的转录，并且这种反应至少部分通过c-Fos介导。我们证明，CBP在体外以磷酸化诱导依赖的方式结合c-Fos，使用的结构域不同于结合CREB所需的结构域。当这个CBP结构域与VP16的激活结构域相连时，它可以在体内刺激GAL4-Fos活性。结合c-Fos的CBP结构域也用于接触E1A蛋白。因此，我们询问E1A对AP1活性的抑制是否是由于CBP从c-Fos中隔离所致。我们发现E1A 12S可以抑制c-Fos激活功能。E1A突变体的使用表明，CBP而非RB与E1A的结合对E1A介导的抑制至关重要。这些数据支持一个模型，即E1A可以通过直接竞争CBP共激活蛋白来调节AP1活性。
全文
全文可用作原始打印版本的扫描副本。获取完整文章（1.1M），或单击下面的页面图像逐页浏览。PubMed链接也可用于选定的引用.
选定的引用
这些参考文献在PubMed中。这可能不是本文的完整参考文献列表。
- Abate C，Luk D，Curran T.Fos和Jun在体外的转录调控：多种激活物和调控域之间的相互作用。分子细胞生物学。1991年7月；11(7):3624–3632. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Arany Z、Sellers WR、Livingston DM、Eckner R.E1A-相关p300和CREB-相关CBP属于保守的辅活化因子家族。单元格。1994年6月17日；77(6):799–800.[公共医学][谷歌学者]
- Arany Z、Newsome D、Oldard E、Livingston DM、Eckner R。E1A癌蛋白靶向的转录衔接蛋白家族。自然。1995年3月2日；374(6517):81–84.[公共医学][谷歌学者]
- Arias J、Alberts AS、Brindle P、Claret FX、Smeal T、Karin M、Feramisco J、Montmini M。cAMP和丝裂原应答基因的激活依赖于一个共同的核因子。自然。1994年7月21日；370(6486):226–229.[公共医学][谷歌学者]
- Bannister AJ、Cook A、Kouzarides T。Fos/Jun和BZLF1（而非C/EBP）的体外DNA结合活性受氧化还原变化的影响。致癌物。1991年7月；6(7):1243–1250.[公共医学][谷歌学者]
- Bannister AJ、Brown HJ、Sutherland JA、Kouzarides T.c-Fos和c-Jun HOB1基序的磷酸化刺激其活化能力。核酸研究。1994年12月11日；22(24):5173–5176. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Binétruy B、Smeal T、Karin M.Ha-Ras增强c-Jun活性并刺激其活化域的磷酸化。自然。1991年5月9日；351(6322):122–127.[公共医学][谷歌学者]
- Brown HJ、Sutherland JA、Cook A、Bannister AJ、Kouzarides T。c-Fos中的一个抑制域调节包含HOB1基序的激活域。EMBO J。1995年1月3日；14(1):124–131. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Chrivia JC、Kwok RP、Lamb N、Hagiwara M、Montmini MR、Goodman RH。磷酸化CREB与核蛋白CBP特异结合。自然。1993年10月28日；365(6449):855–859.[公共医学][谷歌学者]
- de Groot R、Foulkes N、Mulder M、Kruijer W、Sassone-Corsi P。E1A对jun/AP-1的正向调节。分子细胞生物学。1991年1月；11(1):192–201. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Deng T，Karin M.c-Fos转录活性由不同于JNK和ERK的H-Ras活化的蛋白激酶刺激。自然。1994年9月8日；371(6493):171–175.[公共医学][谷歌学者]
- Dérijard B、Hibi M、Wu IH、Barrett T、Su B、Deng T、Karin M、Davis RJ。JNK1：一种由紫外线和Ha-Ras刺激的蛋白激酶，结合并磷酸化c-Jun激活域。单元格。1994年3月25日；76(6):1025–1037.[公共医学][谷歌学者]
- Eckner R、Ewen ME、Newsome D、Gerdes M、DeCaprio JA、Lawrence JB、Livingston DM。腺病毒E1A-相关300-kD蛋白（p300）的分子克隆和功能分析揭示了一种具有转录适配器特性的蛋白质。基因发育。1994年4月15日；8(8):869–884.[公共医学][谷歌学者]
- Frisch SM、Reich R、Collier IE、Genrich LT、Martin G、Goldberg GI。腺病毒E1A抑制蛋白酶基因表达并抑制人类肿瘤细胞的转移。致癌物。1990年1月；5(1):75–83.[公共医学][谷歌学者]
- Hagemeier C、Bannister AJ、Cook A、Kouzarides T。体外，转录因子PU.1的激活域结合视网膜母细胞瘤（RB）蛋白和转录因子TFIID：RB与TFIID和TFIIB的序列相似。美国国家科学院院刊。1993年2月15日；90(4):1580–1584. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Halazonetis TD、Georgopoulos K、Greenberg ME、Leder P.c-Jun与自身和c-Fos二聚，形成具有不同DNA结合亲和力的复合物。单元格。1988年12月2日；55(5):917–924.[公共医学][谷歌学者]
- Jenuwein T，Müller D，Curran T，Möller R.由FBR-MuSV的fos癌基因转化的未建立小鼠结缔组织细胞的寿命延长和致瘤性。单元格。1985年6月；41(2):629–637.[公共医学][谷歌学者]
- Kaelin WG，Jr、Krek W、Sellers WR、DeCaprio JA、Ajchenbaum F、Fuchs CS、Chittenden T、Li Y、Farnham PJ、Blanar MA等。编码具有E2F-like特性的视网膜母细胞瘤结合蛋白的cDNA的表达克隆。单元格。1992年7月24日；70(2):351–364.[公共医学][谷歌学者]
- Kitabayashi I，Chiu R，Gachelin G，Yokoyama K.E1A依赖性上调c-jun/AP-1活性。核酸研究。1991年2月11日；19(3):649–655. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Kitabayashi I、Kawakami Z、Chiu R、Ozawa K、Matsuoka T、Toyoshima S、Umesono K、Evans RM、Gachelin G、Yokoyama K。在F9细胞分化过程中，维甲酸和E1A对c-jun基因的转录调控。EMBO J。1992年1月；11(1):167–175. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Kouzarides T，Ziff E.亮氨酸拉链在fos-jun相互作用中的作用。自然。1988年12月15日；336(6200):646–651.[公共医学][谷歌学者]
- Kouzarides T、Ziff E.fos、jun和GCN4的亮氨酸拉链决定二聚化特异性，从而控制DNA结合。自然。1989年8月17日；340(6234):568–571.[公共医学][谷歌学者]
- Kyriakis JM、Banerjee P、Nikolakaki E、Dai T、Rubie EA、Ahmad MF、Avruch J、Woodgett JR。c-Jun激酶的应激活化蛋白激酶亚家族。自然。1994年5月12日；369(6476):156–160.[公共医学][谷歌学者]
- Kwok RP、Lundblad JR、Chrivia JC、Richards JP、Bächinger HP、Brennan RG、Roberts SG、Green MR、Goodman RH。核蛋白CBP是转录因子CREB的共激活因子。自然。1994年7月21日；370(6486):223–226.[公共医学][谷歌学者]
- Lundblad JR、Kwok RP、Laurance ME、Harter ML、Goodman RH。腺病毒E1A相关蛋白p300作为转录共激活物CBP的功能同源物。自然。1995年3月2日；374(6517):85–88.[公共医学][谷歌学者]
- Metz R、Bannister AJ、Sutherland JA、Hagemeier C、O’Rourke EC、Cook A、Bravo R、Kouzarides T.C-Fos诱导的TATA-box启动子激活涉及与TATA-bos-binding蛋白的直接接触。分子细胞生物学。1994年9月；14(9):6021–6029. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Mitchell RL、Zokas L、Schreiber RD、Verma IM。在人类单核细胞分化过程中快速诱导原癌基因fos的表达。单元格。1985年1月；40(1):209–217.[公共医学][谷歌学者]
- 莫兰E.DNA肿瘤病毒转化蛋白与细胞周期。当前操作基因开发。1993年2月；三(1):63–70.[公共医学][谷歌学者]
- Müller R，Wagner EF。c-fos原癌基因转移后F9畸胎瘤干细胞的分化。自然。1984年10月4日；311(5985):438–442.[公共医学][谷歌学者]
- Nakabeppu Y，Ryder K，Nathans D.三种小鼠Jun蛋白的DNA结合活性：Fos的刺激。单元格。1988年12月2日；55(5):907–915.[公共医学][谷歌学者]
- Offringa R、Gebel S、van Dam H、Timmers M、Smits A、Zwart R、Stein B、Bos JL、van der Eb A、Herrlich P。E1a转化域的新功能：抑制AP-1活性。单元格。1990年8月10日；62(3):527–538.[公共医学][谷歌学者]
- Sassone-Corsi P、Ransone LJ、Lamph WW、Verma IM。fos和jun核癌蛋白之间的直接相互作用：“亮氨酸拉链”结构域的作用。自然。1988年12月15日；336(6200):692–695.[公共医学][谷歌学者]
- Smith DH，Ziff EB。腺病毒血清型5 E1a蛋白的氨基末端区域在原代幼鼠肾细胞中表达时具有两种不同的功能。分子细胞生物学。1988年9月；8(9):3882–3890. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Sutherland JA、Cook A、Bannister AJ、Kouzarides T.Fos和Jun中保留的基序定义了一类新的激活结构域。基因发育。1992年9月；6(9):1810–1819.[公共医学][谷歌学者]
- van Dam H、Offringa R、Meijer I、Stein B、Smits AM、Herrlich P、Bos JL、van der Eb AJ。腺病毒E1A癌基因对AP-1转录因子家族成员的差异影响。分子细胞生物学。1990年11月；10(11):5857–5864. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
- Wong HK，Ziff EB。E1a保守区1的互补功能与保守区3协同激活腺病毒血清型5早期启动子。《维罗尔杂志》。1994年8月；68(8):4910–4920. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
文章来自欧洲分子生物学组织由以下人员提供自然出版集团
