LPS通过增强Tyr的硝化作用刺激RhoA活化34.在存在或不存在过氧亚硝酸盐清除剂MnTMPyP（25μ米).A类，归一化的TER随着LPS而降低，并且在MnTMPyP的存在下会减弱。在存在或不存在NOS抑制剂ETU（200μg/ml）的情况下，用LPS（1 EU/ml）攻击HLMVEC米)或诱导型NOS特异性抑制剂，1400 W（100μ米).B类在LPS的作用下，正常化的TER降低，在ETU的存在下，这一作用减弱，但没有1400 W。用抗eNOS的siRNA或干扰的对照siRNA瞬时转染HLMVEC。48小时后，经Western blotting检测，eNOS蛋白水平显著降低（50%）。显示了具有代表性的图像(C类,顶部面板).C类eNOS蛋白的减少减弱了LPS介导的TER降低。天和电子，RhoA被激活(天)和硝化(电子)LPS治疗后（1 EU/ml，4 h），这些事件在MnTMPyP的存在下得以预防。数据为平均值±S.E。；n个= 3–4. 在所有面板中，*，第页< 0.05与未经治疗；†，第页< 0.05与仅LPS。IP（IP）免疫沉淀；IB公司，免疫印迹。
