跳到主要内容
访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
美国国家科学院院刊。1996年7月23日;93(15): 7464–7469.
数字对象标识:10.1073/pnas.93.15.7464
预防性维修识别码:项目经理38767
PMID:8755496

Mch4体外激活CPP32和Mch3,Mch4是一种含有两个FADD样结构域的新型人类凋亡半胱氨酸蛋白酶。

摘要

新出现的证据表明,由多种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(ASCPs)组成的可扩增蛋白酶级联是在经历程序性细胞死亡的哺乳动物细胞中观察到的凋亡变化的原因。这里我们描述了从人类Jurkat T淋巴细胞克隆两个新的ASCP。与其他ASCP一样,名为Mch4和Mch5的新蛋白酶来自单链原酶。然而,它们的假定活性位点包含一个QACQG五肽,而不是所有已知ASCP中的QACRG。此外,它们的N末端含有FADD样的死亡效应域,提示可能与FADD相互作用。Mch4在大肠杆菌中的表达产生了一种活性蛋白酶,与其他ASCP一样,该蛋白酶被四肽醛DEVD-CHO有效抑制(Kj=14 nM)。有趣的是,Mch4和丝氨酸蛋白酶颗粒酶B都以保守的IXXD-S序列切割重组proCPP32和proMch3,以产生活性蛋白酶的大小亚基。Granzyme B也在同源IXXD-a处理序列上裂解proMch4以产生成熟Mch4。这些观察结果表明,CPP32和Mch3是凋亡细胞中成熟Mch4蛋白酶的靶点。Mch4和Mch5中FADD样结构域的存在表明这些蛋白酶在Fas凋亡途径中发挥作用。此外,这些蛋白酶可以参与颗粒酶B的凋亡途径。

全文

全文可用作原始打印版本的扫描副本。获取完整文章(2.1M),或单击下面的页面图像逐页浏览。PubMed链接也可用于选定的引用.

本文中的图像

选定的引用

这些参考文献在PubMed中。这可能不是本文的完整参考文献列表。

  • 埃利斯·RE,袁JY,霍维茨·HR。细胞死亡的机制和功能。细胞生物学年度收益。1991;7:663–698.[公共医学][谷歌学者]
  • Raff MC。细胞存活和细胞死亡的社会控制。自然。1992年4月2日;356(6368):397–400.[公共医学][谷歌学者]
  • Wyllie AH,Kerr JF,Currie AR。细胞死亡:凋亡的意义。Int Rev细胞。1980;68:251–306.[公共医学][谷歌学者]
  • Thornberry NA、Bull HG、Calaycay JR、Chapman KT、Howard AD、Kostura MJ、Miller DK、Molineaux SM、Weidner JR、Aunins J等。单核细胞中白细胞介素-1β处理需要一种新型异二聚体半胱氨酸蛋白酶。自然。1992年4月30日;356(6372):768–774.[公共医学][谷歌学者]
  • Cerretti DP、Kozlosky CJ、Mosley B、Nelson N、Van Ness K、Greenstreet TA、March CJ、Kronheim SR、Druck T、Cannizzaro LA等。白细胞介素-1β转化酶的分子克隆。科学。1992年4月3日;256(5053):97–100.[公共医学][谷歌学者]
  • Kumar S、Kinoshita M、Noda M、Copeland NG、Jenkins NA。小鼠Nedd2基因诱导细胞凋亡,该基因编码一种类似于秀丽隐杆线虫细胞死亡基因ced-3和哺乳动物IL-1β转化酶产物的蛋白质。基因发育。1994年7月15日;8(14):1613–1626.[公共医学][谷歌学者]
  • Wang L,Miura M,Bergeron L,Zhu H,Yuan J.Ich-1,一个与Ice/ced-3相关的基因,编码程序性细胞死亡的正调控因子和负调控因子。单元格。1994年9月9日;78(5):739–750.[公共医学][谷歌学者]
  • Fernandes-Alnemri T,Litwack G,Alnemri ES.CPP32,一种与秀丽隐杆线虫细胞死亡蛋白Ced-3和哺乳动物白细胞介素-1β转化酶同源的新型人类凋亡蛋白。生物化学杂志。1994年12月9日;269(49):30761–30764.[公共医学][谷歌学者]
  • Fernandes-Alnemri T,Litwack G,Alnemri ES.Mch2,凋亡Ced-3/Ice半胱氨酸蛋白酶基因家族的新成员。癌症研究。1995年7月1日;55(13):2737–2742.[公共医学][谷歌学者]
  • Fernandes Alnemri T、Takahashi A、Armstrong R、Krebs J、Fritz L、Tomaselli KJ、Wang L、Yu Z、Croce CM、Salveson G等。Mch3,一种与CPP32高度相关的新型人类凋亡半胱氨酸蛋白酶。癌症研究。1995年12月15日;55(24):6045–6052.[公共医学][谷歌学者]
  • Faucheu C、Diu A、Chan AW、Blanchet AM、Miossec C、HervéF、Collard-Dutileul V、Gu Y、Aldape RA、Lippke JA等。一种类似于白细胞介素-1β转化酶的新型人类蛋白酶诱导转染细胞凋亡。EMBO J。1995年5月1日;14(9):1914–1922. [PMC免费文章][公共医学][谷歌学者]
  • Kamens J、Paskind M、Hugunin M、Talanian RV、Allen H、Banach D、Bump N、Hackett M、Johnston CG、Li P等。半胱氨酸蛋白酶白介素-1β转化酶家族新成员ICH-2的鉴定和表征。生物化学杂志。1995年6月23日;270(25):15250–15256.[公共医学][谷歌学者]
  • 蒙代·NA、维兰库尔·JP、阿里·A、卡萨诺·FJ、米勒·DK、莫利诺·SM、亚敏·TT、于维拉、尼科尔森·DW。半胱氨酸蛋白酶ICE/CED-3家族成员ICRelII和ICRelIII的分子克隆和促凋亡活性。生物化学杂志。1995年6月30日;270(26):15870–15876.[公共医学][谷歌学者]
  • ICE家族蛋白酶:所有凋亡细胞死亡的介质?免疫。1996年3月;4(3):195–201.[公共医学][谷歌学者]
  • Steller H.细胞自杀的机制和基因。科学。1995年3月10日;267(5203):1445–1449.[公共医学][谷歌学者]
  • Darmon AJ、Nicholson DW、Bleackley RC。细胞毒性T细胞衍生颗粒酶B激活凋亡蛋白酶CPP32。自然。1995年10月5日;377(6548):446–448.[公共医学][谷歌学者]
  • Boldin MP、Varfolomeev EE、Pancer Z、Mett IL、Camonis JH、Wallach D。一种与Fas/APO1死亡结构域相互作用的新蛋白质包含一个与死亡结构域相关的序列基序。生物化学杂志。1995年4月7日;270(14):7795–7798.[公共医学][谷歌学者]
  • Chinnaiyan AM、O'Rourke K、Tewari M、Dixit VM。FADD是一种新型的死亡域蛋白,与Fas的死亡域相互作用并启动细胞凋亡。单元格。1995年5月19日;81(4):505–512.[公共医学][谷歌学者]
  • Hsu H、Shu HB、Pan MG、Goeddel DV。TRADD-TRAF2和TRADD-FADD相互作用定义了两种不同的TNF受体1信号转导途径。单元格。1996年1月26日;84(2):299–308.[公共医学][谷歌学者]
  • Trapani JA、Browne KA、Dawson M、Smyth MJ。使用单克隆抗体免疫纯化功能性天冬氨酸(自然杀伤细胞颗粒酶B)。生物化学与生物物理研究委员会。1993年9月15日;195(2):910–920.[公共医学][谷歌学者]
  • Trapani JA、Smyth MJ、Apostolidis VA、Dawson M、Browne KA。颗粒丝氨酸蛋白酶是自然杀伤细胞的正常核成分。生物化学杂志。1994年7月15日;269(28):18359–18365.[公共医学][谷歌学者]
  • 袁J,Shaham S,Ledoux S,Ellis HM,Horvitz HR。秀丽线虫细胞死亡基因ced-3编码一种类似于哺乳动物白细胞介素-1β转化酶的蛋白质。单元格。1993年11月19日;75(4):641–652.[公共医学][谷歌学者]
  • Chumakov IM、Rigault P、Le Gall I、Bellanné-Chantelot C、Billault A、Guillou S、Soularue P、Guasconi G、Poullier E、Gros I等。人类基因组的YAC连续图。自然。1995年9月28日;377(6547增补):175–297。[公共医学][谷歌学者]
  • Nicholson DW、Ali A、Thornberry NA、Vaillancourt JP、Ding CK、Gallant M、Gareau Y、Griffin PR、Labele M、Lazebnik YA等。鉴定和抑制哺乳动物凋亡所需的ICE/CED-3蛋白酶。自然。1995年7月6日;376(6535):37–43.[公共医学][谷歌学者]
  • Tewari M、Quan LT、O’Rourke K、Desnoyers S、Zeng Z、Beidler DR、Poirier GG、Salvesen GS、Dixit VM。Yama/CPP32β是CED-3的哺乳动物同源物,是一种CrmA抑制性蛋白酶,可裂解死亡底物聚(ADP-核糖)聚合酶。单元格。1995年6月2日;81(5):801–809.[公共医学][谷歌学者]
  • Kuida K、Lippke JA、Ku G、Harding MW、Livingston DJ、Su MS、Flavell RA。白细胞介素-1β转化酶缺乏小鼠细胞因子输出和细胞凋亡的改变。科学。1995年3月31日;267(5206):2000–2003.[公共医学][谷歌学者]
  • Enari M,Hug H,Nagata S.ICE-like蛋白酶参与Fas介导的细胞凋亡。自然。1995年5月4日;375(6526):78–81.[公共医学][谷歌学者]
  • Los M、Van de Craen M、Penning LC、Schenk H、Westendorp M、Baeuerle PA、Dröge W、Krammer PH、Fiers W、Schulze-Osthoff K。Fas/APO-1介导的凋亡对ICE/CED-3蛋白酶的需求。自然。1995年5月4日;375(6526):81–83.[公共医学][谷歌学者]
  • Enari M,Talanian RV,Wong WW,Nagata S.Fas介导的细胞凋亡过程中ICE-like和CPP32-like蛋白酶的顺序激活。自然。1996年4月25日;380(6576):723–726.[公共医学][谷歌学者]
  • Kägi D、Vignaux F、Ledermann B、Bürki K、Depraeter V、Nagata S、Hengartner H、Golstein P.Fas和穿孔素途径是T细胞介导细胞毒性的主要机制。科学。1994年7月22日;265(5171):528–530.[公共医学][谷歌学者]
  • Lowin B,Hahne M,Mattmann C,Tschopp J。细胞毒性通过穿孔素和Fas裂解途径介导。自然。1994年8月25日;370(6491):650–652.[公共医学][谷歌学者]

文章来自美国国家科学院院刊由以下人员提供美国国家科学院