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美国国家科学院院刊。1996年10月1日；93(20): 11035–11040.
数字对象标识：10.1073/pnas.93.20.11035
预防性维修识别码：下午32879
PMID：8855304

局部应激而非全身因素调节体内心脏肾素-血管紧张素系统的基因表达：对狗体内所有成分的综合研究。

Y A Lee先生，C S梁，M A Lee先生、和K林德帕特纳
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摘要

心脏肥大与心脏肾素-血管紧张素系统（RAS）成分的表达改变有关。虽然体外数据表明，局部机械刺激是心脏RAS活性的重要调节因子，但迄今为止没有体内研究证实这些观察结果。本研究的目的是（i）研究局部、机械和系统可溶性因子对心脏RAS基因表达调节的各自影响；（ii）同时测量RAS所有已知成分的基因表达；以及（iii）建立犬RAS的序列信息和分析系统，犬RAS是心血管研究中最重要的模型生物之一。因此，我们研究了一种犬右心室肥厚和衰竭（RVHF）模型，在该模型中，右心室（RV）受到血流动力学负荷，左心室（LV）受到血液动力学负荷，而两者暴露在相同的可溶性因子循环环境中。使用特定的竞争性PCR分析，我们发现RVHF与血管紧张素转换酶和血管紧张素II 2型受体的RV mRNA水平显著增加相关，与糜蛋白酶和血管紧张肽II 1型受体的SV表达显著降低相关，而RV血管紧张素原和肾素保持不变。LV中所有成分保持不变。我们得出结论：（i）RV和LV中RAS成分的分离区域调节表明局部、机械、非可溶性系统刺激的调节；（ii）心脏RAS的成分是独立和差异调节的；血管紧张素转换酶和糜蛋白酶以及血管紧张素II I型和血管紧张素Ⅱ2型受体的表达发生相反的变化，可能表明这些RAS成分在RVHF中的不同生理作用。

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文章来自美国国家科学院院刊由以下人员提供美国国家科学院