PI3K和MAPK信号通路的重新编程在IRS2表达解除的稳定p110αKD细胞中诱导对mTOR抑制的敏感性增加，但仅在p110α和δ表达降低的RMS-1 KD细胞对MEK抑制的敏感性升高答：。1A类PI3K亚型的Western Immunoblot证实稳定KD系（PI3K-KD）中的p110αKD以及ERMS KD稳定系中p110δ表达的上调（与CONSH对应物相比）。此外，还显示了稳定的p110αKD细胞系中PI3K和MAPK通路的选定元件，这些元件显示了细胞系特异性上调pThr308型AKT（但不是pSer473系列AKT）和IRS2，上调所有KD株系中的pERK和pAMPK水平，增加自噬（LCBI/II），尤其是ERMS KD株。B。和C、。在分别用NVP-BEZ235和AZD8055处理成对的CONSH和KD株系后，具有代表性的生长抑制曲线（MTS分析）表明，在IRS2表达解除的KD株中，对mTOR抑制的敏感性增加。D。AZD6244处理后的代表性生长抑制曲线显示，仅在缺乏p110α和δ的RMS-1细胞中，对MEK抑制的敏感性增加。
