第177卷第3期，2007年4月30日。页387–392.
的编辑细胞生物学杂志Daniel St Johnston博士和Jay E.Brenman博士通知他们和上述论文的其他作者撤回了该论文。由于这一撤回，科学文献中不应引用本文中的任何数据。
作者声明：
虽然在果蝇ampkα基因和最初确定的神经元表型（图1）仍然有效，在后续实验中，我们发现极性标记定位、肌动蛋白分布和上皮完整性的缺陷lkb1号机组和放大器饥饿条件下卵巢滤泡上皮中的突变克隆（图2、A-C和图4）是由人工制品造成的。简言之，含有GFP的滤泡细胞克隆可能受到破坏，并产生GFP阴性细胞的“假克隆”，具有上述缺陷。真诚lkb1号机组和放大器使用不同技术标记的突变克隆没有显示这些表型。因此，我们先前的结论是，在能量应激条件下，LKB1和AMPK功能需要维持上皮极性和上皮完整性，这是不正确的。我们的结论是AMPK公司α-T184D型可以修复这些缺陷lkb1号机组因此，突变克隆（图5）也不正确。我们在另一份出版物中进一步描述了这种由损伤引起的人工制品(Haack等人，2013年).
Mirouse等人（2007年）报告的以下结果不受该人工制品的影响：放大器α突变等位基因（图1）；不存在极性缺陷倾向突变克隆（图2D）和放大器α三只吃葡萄糖的果蝇的突变克隆（图2E）；Cherry-AMPKα和GFP-LKB1在野生型卵泡细胞中的定位（图3A）；抗磷蛋白T184-AMPKα抗体的特性及其用于在野生型细胞中定位活化的AMPKα（图3B）。这个放大器α转基因果蝇属动物和放大器研究中产生的α等位基因仍然适合使用，其描述现在发表在单独的出版物中(Swick等人，2013年).
对于这些错误结论可能给您带来的不便，我们深表歉意。
