αV5-3减少细胞迁移，降低CXCR4的细胞表面水平，并比抗CXCR4抗体更能减少转移体内（A） 4T1电池（2.5×104在0.5ml培养基中）血清饥饿，并用1µM的TAT或αV5-3预处理9小时，每3小时一天。实验当天，将插入物放置在含血清（10%FBS）培养基的孔中。相同数量的控制插件被放置在BD配对板的空孔中。将细胞添加到微孔顶部，并在1µM下与TAT或αV5-3孵育24小时。孵育后，计数迁移（以控制插入物）和侵入（以基质凝胶插入物）的细胞，并计算各组侵入/迁移的细胞百分比。（B） 动物的原发性肿瘤裂解物分离、分离、用抗CXCR4-FITC抗体染色，并用流式细胞仪分析以测量CXCR4的细胞表面水平（每个4个）。（C） 用TAT或αV5-3治疗4周的小鼠肿瘤，分析其磷酸化IκBα和非磷酸化I kb Bα水平（各4个）。图中显示了磷酸化IκBα与IκBα的比率。GAPDH被用作负荷控制。（D） 比较αV5-3与PDTC（NF-κB抑制剂）或抗CXCR4抗体的抗转移作用。将肽溶于盐水中，并以恒定速率（0.5µl/hr）给药，对应于24 mg/kg/天（30mM TAT）和36 mg/kg/天（30mMαV5-3-TAT缀合物或αV5-3，简称）。吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC，Sigma，P-8765，50 mg/kg/天）或抗CXCR4抗体（10mg/ml）也通过渗透泵输送。生物发光成像（BLI）用于测量14天后上腹部转移的程度（n=5-7个，*；p<0.05与.TAT）。（E） 将按（D）处理的动物的原代肿瘤裂解物分离、分离、用抗CXCR4-FITC抗体染色，并用流式细胞仪分析以测量CXCR4的细胞表面水平（每个细胞5–7个）。
